Bioquímica II

Foro de discusión entre los estudiantes de Bioquímica II del Intec y el facilitador, maestro Jimmy Barranco Ventura.
 
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 OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)

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barranco.jimmy

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MensajeTema: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 21, 2016 1:45 pm

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?
17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.
18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?
19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.
20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A
21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?
22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.
23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.
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Caroline González

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Lun Ago 22, 2016 7:16 am

16- ¿Por qué en el infarto agudo de miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?
Acidosis láctica de tipo A - es el tipo más común de acidosis láctica y puede obedecer a trastornos en los que la persona afectadas no puede respirar una cantidad suficiente de oxígeno (aporte de oxígeno a los pulmones insuficiente) y/o a situaciones que causan una disminución del flujo sanguíneo y por lo tanto, del transporte de oxígeno a los tejidos (disminución de la perfusión tisular o isquemia), como es el caso del infarto de miocardio, entonces a falta de oxígeno el músculo cardíaco no podrá llevar a cabo la fosforilación oxidativa y necesitará una segunda vía para la producción de ATP y es por medio de la respiración anaerobia en donde se degrada el piruvato en lactato y este al ser un ácido fuerte libera hidrogeniones que disminuirán el pH de la sangre. La acumulación de ácido láctico  (por la detención de la respiración aeróbica), activa al intercambiador Na+/H+ en su modo reverso, es decir, en las nuevas condiciones va a sacar H+ y a meter Na+. La sobrecarga de sodio invierte el sentido del intercambiador Na+/Ca++, que ahora va a sacar Na+ y a meter Ca++, produciendo una sobrecarga de Ca++, lo cual produce daño microvascular.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

Para entender esto primero hay que entender cómo se forma el acetil-coA:
Su principal fuente es el piruvato que proviene de la glucolisis, este entra en la matriz mitocondria donde sufrirá su transformación en acetil-coA,  para que esto se dé necesita de un COMPLEJO ENCIMATICO, el complejo Piruvato Deshidrogenasa, el cual está formado por 3 enzimas: piruvato descarboxilasa (E1), dihidrolipoíl transacetilasa (E2) y dihidrolipoíl deshidrogenasa (E3) y necesita para su activación por lo menos 5 coenzimas diferentes, las cuales derivan de vitaminas y ácido lipoico, como vimos anteriorente en el útimo cuetionario, pero por si las moscas aquí está otra vez en cuadro con las coenzimas y sus vitaminas precursoras:


Y este es un diagrama de como es este proceso de formar acetil coA a paratir de pirúvico:


Entonces, si  hay una deficiencia de estas coenzimas o sus vitaminas precursoras, como sucede en la desnutrición, no se podrá activar el complejo piruvato deshidrogenasa y no se interrumpirá la producción de acetil –coA y si además un alcohólico y el cual se trata con  dextrosa endovenosa para corregir la hipoglucemia que tiene debido a su intoxicación alcohólica, entonces este se degradará a piruvato el cual no se conevertirá en acetil-coA y pues se . Por lo tanto, el piruvato se transforma en  lactato, pudiendo ocasionar una acidosis láctica.

Esquema:


18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?
Lo que alimenta la cadena respiratoria mitocondrial los equivalentes reductores: NADH y FADH2 los cuales se obtienen principalmente del ciclo de Krebs pero este no es su única fuente. El NADH es el principal equivalente reductor y se puede obtiener de los siguientes procesos oxidativos: glucólisis aeróbica, β-oxidación de los ácidos grasos, cetólisis y desaminación oxidativa de los aminoácidos; y el FADH2 se puede obtener de la deshidrogenación del acil-CoA por la enzima acil-CoA DHasa de la β-oxidación. Por lo que la cadena respiratoria puede funcionar sin el Ciclo de Krebs lo único que más lento.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con:

a. Cianuro:
Se une el hierro férrico (Fe3+) de la citocromo oxidasa, inhibiendo el transporte electrónico y el consumo de oxígeno. Como es un inhibidor del sitio 3 en la cadena respiratoria mitocondrial cada NADH podra producir 2 ATP y cada FADH 1 ATP , en total por cada mol de acetil-coA se producirán 8 ATP.

b. Amital: bloquea la cadena de transporte electronico entre la NADH deshidrogenasa (Complejo I) y la CoQ. Como consecuencia, impide la utilización del NADH como donante de equivalentes de reducción a la cadena respiratoria. Sin embargo, el flujo de electrones que resulta de la reduccion-oxidacion del Complex II no es afectada, ya que los electrones entran en un punto posterior al bloqueo, a través de la Coenzima Q. Por cada FADH se producirán 1.5 ATP, en total por cada mol de acetil-coA se producirán 2.5 ATP.

c. Antimicina a: inhibe la transferencia de electrones en el complejo III (sitio 2) y, como consecuencia de ello, también interrumpe la fosforilación oxidativa. 3. Esta se une al sitio Q del citocromo c reductasa, inhibiendo de este modo la reducción de ubiquinona en la cadena transportadora de electrones de la fosforilación oxidativa. La inhibición de esta reacción impide que se genere el gradiente de protones a través de la membrana interna. Esto dará lugar a la inhibición de la producción de ATP, ya que los protones son incapaces de fluir a través del complejo ATP sintasa en ausencia de un gradiente de protones. Esta inhibición también se traduce en la formación de radicales libres superóxido. Como se inhibe el sitio 2, por cada molécula de NADH se producirán un ATP y en total por cada molécula de acetil-coA se producirán 4 ATP.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?
El flujo de electrones va hacia abajo porque los componentes de la cadena respiratoria están ordenados según su potencial de oxidación o según su potencial de óxido reducción o según su potencial  redox, desde el par redox más electronegativo que es NAD sobre NADH (-0.32 voltios), hasta el par redox más electro positivo que es oxígeno sobre agua (+0.82 voltios).



22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.


Cuando los electrones fluyen desde NADH hasta oxígeno se liberan aproximadamente 52 kcal/mol
Para formar una molécula de ATP se consumen 7.3 kcal/mol.
Desde NADH hasta oxígeno se forman 2.5 ATP (1 en cada uno de los dos primeros sitios y 0.5 en el último), requiriéndose un total de 18.25 kcal.
33.75Kcal es la cantidad que se utiliza de dos formas para el transporte de iones y como calor en la regulación de la temperatura corporal, por lo que el rendimiento es de 35%

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP
Esta teoría propone esencialmente que la mayor parte de la síntesis de ATP en la respiración celular, viene de un gradiente electroquímico existente entre la membrana interna y el espacio intermembrana de la mitocondria, mediante el uso de la energía de NADH y FADH2 que se han formado por la ruptura de moléculas ricas en energía, como la glucosa.

Postulados
1) Cuando la mitocondria respira se libera energía oxidativa.
2) Parte de esa energía enciende 3 complejos respiratorios.
3) Esas bombas de protones sacan protones desde la matriz, hacia el espacio intermembranal.
4) Los protones se acumulan fuera de la membrana mitocondrial interna, porque esta membrana es impermeable a los protones, formando un gradiente electroquímico de protones.
5)Los protones regresan por el canal FO, caen en la porción catalítica y permiten la unión de ADP + Pi y formar ATP.



Se necesitan 4 protones porque de los protones expulsados por el gradiente 3 regresan por el canal FO, lo cual produce un cambio confomacional en la parte catalítica y lo activa haciendo que se una ADP + Pi lo cual será igual a una molécula de ATP, esta molécula de ATP sale por un antiportador luego se degrada en ADP + Pi utilizando su energía para el trabajo, esta molécula de ADP entra a la mitocondria por el mismo antiportador por donde salió el ATP y el 4 protón que falta también entra por un simportador arrastrado por un Pi y esto hace que se combinen este ADP y Pi formando finalmente una molécula de ATP


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Última edición por Caroline González el Miér Ago 24, 2016 12:43 am, editado 1 vez
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Julieth Daniela Rojas C

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Lun Ago 22, 2016 9:05 am

16. Un infarto se conoce como la necrosis de un órgano o parte de él por falta de riego sanguíneo debido a una obstrucción o estenosis (estrechez) de la arteria correspondiente. En este caso hablamos del músculo cardíaco que es quien recibe la mayor irrigación (aunque un infarto puede ocurrir en cualquier sitio), debido a la falta de irrigación se infiere que también va a faltar oxígeno al tejido correspondiente y por tanto la respiración aerobia celular no va a poder completarse (se discutió anteriormente la importancia del oxígeno en el ciclo de Krebs), por tanto, se buscarán vías alternativas de obtener energía. La enzima lactato-DHasa es una enzima cardíaca encontrada en los cardiocitos y que en momentos de estrés o lesión sale al torrente sanguíneo al igual que otras enzimas como la mioglobina, troponinas, etc. El aumento de esta enzima se podría decir que es porque su función trata de evitar los daños ocasionados por lactato acumulado al no haber oxígeno. Esta enzima es la encargada se catalizar la oxidación revertible de Lactato a piruvato.

17. La dextrosa que entra a la célula es glucosa que busca ser convertida en Acetil-CoA y entrar al ciclo de Krebs. La glucosa se vuelve piruvato por medio de la glucólisis, sin embargo, para que el piruvato se vuelva Acetil-CoA debe ser transformado por el complejo piruvato Dhasa y una de las coenzimas de ese complejo enzimático es el PPT cuyo precursor es la tiamina. En resumen, hay mucho piruvato y poca tiamina para que el complejo funcione adecuadamente, se acumula piruvato y se convierte en lactato, causando acidosis láctica.


18. Porque la cadena respiratoria mitocondrial produce NADH y FADH2, es decir cheques, mientras tenga oxígeno puede continuar funcionando. Por el contrario, el ciclo de Krebs necesita que la cadena reoxida los equivalentes reductores, es decir, no puede funcionar sin la cadena respiratoria mitocondrial.

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20. Estos tres son inhibidores de la cadena respiratoria: El amital (barbitúrico) inhibe al complejo I, afecta las oxidaciones dependientes del NAD+.
La antimicina A (Antibiótico). --Actúa a inhibiendo el complejo III. Inhibe la reoxidación del NADH y del FADH2.
El cianuro bloquea el paso de electrones del citocromo a3 al oxígeno.

Estos tres actúan deteniendo el paso de electrones, por tanto el bombeo de protones propio de la cadena que es quién me a cambiar mis cheques por ATP no puede darse. En conclusión: la cadena respiratoria se bloque y como el ciclo de Krebs depende de la cadena respiratoria mitocondrial su rendimiento energético baja.

21. Primero debemos entender la definición de “Potecial de oxidación-reducción (redox)”.
El potencial redox es una forma de medir la energía química de oxidación reducción mediante un electrodo, convirtiéndola en energía eléctrica. El potencial redox es + cuando se produce una oxidación y (-) cuando se produce una reducción. Normalmente las reacciones redox vienen acompañadas de cambios de pH en el medio.
La cadena de electrones de la respiración mitocondrial respeta que el transporte de electrones se da desde un potencial (-) como son el NADH + H hacia un potencial redox (+) como es el O2. Este flujo no puede ir a la inversa porque en este caso no se podrían liberar los H del NAD+ y FAD y no podrían ser reutilizados.
22.

23.
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Julieth Daniela Rojas C

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Lun Ago 22, 2016 9:06 am

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Julieth Daniela Rojas C

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Lun Ago 22, 2016 9:10 am

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Nicole Tavarez Taveras

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Lun Ago 22, 2016 4:24 pm


16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

Debido a que el infarto agudo al miocardio es una necrosis isquémica entonces, como consecuencia habrá una hipoxia. Por consiguiente se formara ácido láctico en los tejidos circundantes debido a que el ácido láctico es un producto del metabolismo celular que se acumula cuando las células no disponen de una cantidad suficiente de oxígeno y en consecuencia, las células recurren a un proceso menos efectivo de producción de energía.
Y los niveles séricos de la enzima lactato- DHasa o LDH pasa a la sangre ante toda destrucción de estos tejidos , por lo que su elevación en el suero es un signo de que un órgano o tejido ha sido lesionado. Es relativamente valiosa para el diagnóstico y seguimiento del infarto agudo de miocardio. Esta enzima cataliza una reacción redox, en la que el piruvato es reducido a lactato gracias a la oxidación de NADH a NAD+.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

La dextrosa que se le administro via EV, entra a la célula con el fin de ser transformada a Acetil-CoA y asi entrar al ciclo de Krebs. Lo que normalmente pasaría es que la glucosa se convierte en en piruvato por medio de la glucólisis, pero por la desnutrición del pcte hay una deficiencia de coenzimas como FAD, NAD, DHL, etc. Entonces el piruvato se acumulara y no se convertirá en Acetil CoA, y por consiguiente se va formar en lactato causando una acio¡dosis láctica

18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?
Porque la cadena mitocondrial respiratoria necesita de NADH y también de FADH2 para su funcionamiento, como sabemos el ciclo de Krebs lo produce, pero estos equivalentes reductores no solamente se forman del ciclo, se puede obtener a través la glucolisis aeróbica, deshidrogenacion del acetil CoA, entre otros.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A

los inhibidores de la Cadena de Transporte de Electrones (CTE) son substancias que se enlazan a alguno de los componentes de la cadena de transporte de electrones bloqueando su capacidad para cambiar de una forma reversible desde la forma oxidada a la forma reducida y viceversa.
A) Cianuro El sistema citocromo oxidasa se inhibe, dejando sin oxígeno a las celulas.
Los demas sistemas enzimaticos son inhibidos, pero en menor grado.

B) Amital: bloquean la cadena de transporte electrónico entre la NADH deshidrogenasa (Complejo I) y la CoQ, E impiden la utilización del NADH como donante de equivalentes de reducción a la cadena respiratoria.

c) Antimicina A: Interfiere con el flujo de eléctrones desde el citocromo bH en el Complex III (Q-cytochrome c oxidoreductasa). En presencia de esta sustancia, el citocromo bH puede ser reducido pero no oxidado, y consecuentemente, el citocromo c permanece oxidado, al igual que los citocromos a ya3 del Complejo IV.
Estos inhibidores detienen el paso de electrones de modo que no hay bombeo de protones. Sin gradiente de protones, no hay síntesis de ATP.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

Los electrones fluyen hacia abajo en la cadena respiratoria mitocondrial, debido a que los electrones van con el potencial de REDOX que en este caso es desde NADH que tiene un potencial negativo hasta el O2 que tiene un potencial positivo.


22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.


23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.


La teoría quimiosmótica enunciada por Peter Mitchell, explica cómo la energía derivada del transporte de electrones por la cadena de transporte de electrones se utiliza para producir ATP a partir de ADP y Pi. La bomba de protones: el transporte de electrones está acoplado al transporte de H+ a través de la membrana interna mitocondrial desde el espaciointermembranal. Este proceso crea simultáneamente a través de la membrana interna mitocondrial un gradiente eléctrico (con más cargas positivas en el exterior de la membrana que en la matriz mitocondrial) y un gradiente de pH (el exterior de la membrana está a un pH más ácido que el interior). La energía generada por este gradiente es suficiente para realizar la síntesis de ATP.


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TiareMarte

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Lun Ago 22, 2016 8:09 pm

16-
Porque se disminuye la actividad de la cadena respiratoria. Es decir, se afectan la oxidación de ácidos grasos, de piruvato y de otros compuestos debido a que las coenzimas NADH y FADH2 no pueden oxidarse en la cadena y producen una disminución en la disponibilidad de NAD. Como consecuencia de esto, todas las enzimas NAD dependientes estarán afectadas, como es el caso del piruvato el cual no podrá convertirse en Acetil CoA y termina convirtiéndose en Lactato. La formación de lactato es favorecida por un aumento de la relación NADH +H+/ NAD+.

17-
Los alcohólicos por lo general, están muy deficientes de las vitaminas del complejo B, entre las cuales encontramos la tiamina o B1. Cuando se trata un alcohólico, por lo general se les da una solución de dextrosa de forma endovenosa para corregir la hipoglucemia, pero no se les da tiamina. La tiamina es la vitamina precursora del PPT, coenzima involucrada en el complejo enzimático piruvato DHasa, el cual está encargado de transformar el piruvato en acetil-CoA. Cuando este complejo enzimático se ve desactivado y el piruvato no se puede convertir en acetil-CoA de forma aeróbica, este pasa a convertirse en ácido láctico. El ácido láctico luego se desprotona, aumentando las concentraciones de H+ en el cuerpo y causando una acidosis metabólica por ácido láctico.
18-
Porque los equivalentes reductores que la alimentan, NADH y FADH2, pueden obtenerse de otras fuentes que no son el ciclo de Krebs. El NADH, aunque su fuente principal es el ciclo de Krebs, también puede obtenerse por glucólisis aeróbica, beta-oxidación de los ácidos grasos, cetólisis y desaminación oxidativa de aminoácidos. El FADH2, por su parte, puede obtenerse a partir de la beta-oxidación de ácidos grasos.
19-
En el transporte de electrones por la cadena respiratoria intervienen 4 complejos proteicos y 2 transportadores móviles.

A) Los complejos respiratorios I, III y IV funcionan como bombas de protones.
B) El complejo respiratorio II o succinato deshidrogenasa no bombea protones.
C) Los transportadores móviles son la coenzima Q y el citocromo c.

.- Complejo respiratorio I: Se llama NADH DHasa y requiere de la coenzima FMN y un centro Fe-S, los cuales participan en el transporte de los electrones. Este complejo respiratorio es el principal donador electrónico de la cadena respiratoria y cataliza la transferencia de estas partículas (e-) desde NADH hasta coenzima Q.

La oxidación del NADH en la cadena regenera NAD+ que podrá continuar transportando electrones. El complejo I es activado y actúa como una bomba de protones acoplada a la síntesis de ATP.

.- Coenzima Q: se llama ubiquinona por su amplia distribución en todas las células. Es el siguiente aceptor de los electrones procedentes del NADH y también del FADH2 a través de los complejos NADH DHasa y succinato DHasa. La β-oxidación puede producir FADH2. La coenzima Q transfiere los electrones desde el complejo I hasta el complejo III.

.- Complejo respiratorio II: Se le llama succinato DHasa y transfiere electrones a la coenzima Q, en forma de FADH2. Para ser activa requiere de la coenzima FAD y un
centro Fe-S.

.- Complejo respiratorio III: Con este complejo, llamado también citocromo b-citocromo c1, se inicia la cadena de citocromos. Contiene un centro Fe-S, citocromos b y c1.

Cataliza la transferencia de electrones desde la CoQ hasta el citocromo c, por lo cual se ha denominado CoQ-cit. c reductasa. Al transferir electrones también expulsa 4 H+ hacia el exterior de la membrana mitocondrial interna (MMI) para la síntesis de ATP.

.- Citocromo c: Transportador pequeño y móvil localizado en la superficie externa de la MMI. Al igual que los demás citocromos, contiene hierro que al recibir electrones se reduce de Fe3+ a Fe2+. El citocromo c participa en la transferencia electrónica desde el complejo III hasta la citocromo oxidasa.

.- Complejo respiratorio IV: Contiene los citocromos a y a3, por lo que se denomina cit. aa3 o citocromo c oxidasa, pues cataliza el flujo de electrones desde el citocromo c al oxígeno molecular. En esta transferencia electrónica participan como grupos prostéticos: Fe2+ hemo y cobre (Cu).

La citocromo c oxidasa tiene mayor afinidad por el oxígeno que la mioglobina y la hemoglobina lo cual favorece la movilización del oxígeno desde el eritrocito hacia el sitio donde se consumirá (citocromo oxidasa). Como bomba de protones, la citocromo oxidasa favorece la síntesis de ATP.

.- Complejo respiratorio V: Este complejo se llama ATP sintasa o ATPasa. Aunque no es un transportador de electrones, es el complejo encargado de sintetizar ATP en los sitios 1, 2 y 3 de la fosforilación oxidativa. La ATP sintasa se encuentra embebida en la MMI a través de una estructura en forma de tallo, llamada canal Fo ATPasa.




20-

a) Cianuro:El cianuro tiene gran afinidad por el Fe en estado férrico (+++). Después de absorbido reacciona rápidamente con el Fe trivalente de la citocromo P 450 mitocondrial, y de este modo inhibe la respiración celular. Así el cianuro bloquea eficientemente la producción de ATP y entre otras anormalidades metabólicas pueden ocurrir acidosis láctica y la disminución en la utilización de O2 por parte de la célula, es decir la hipoxia citotóxica

b) Amital. inhibe el complejo 1, este complejo respiratorio es el principal donador electrónico de la cadena respiratoria y cataliza la transferencia de estas partículas (e-) desde NADH hasta coenzima Q.

c) Antimicina-A La antimicina A es un inhibidor del complejo III o CoQ-citocromo c reductasa, que afecta también la producción de ATP por fosforilación oxidativa en toda la cadena.

21-
Como los componentes de la cadena respiratoria están ordenados según su potencial de oxidación u oxido reducción, La cadena de transporte de electrones mitocondrial utiliza electrones desde un donador electro negativo ya sea NADH o FADH 2 y los pasa a un aceptor mas electro positivo de electrones final, como el O2, mediante una serie de reacciones redox.


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Jhomayri Mercado

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Mar Ago 23, 2016 12:22 am

Buenos Días,

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

El ácido láctico es un producto del metabolismo celular que se acumula cuando las células no disponen de una cantidad suficiente de oxígeno (hipoxia) y en consecuencia, las células recurren a un proceso menos efectivo de producción de energía. También aumenta el ácido láctico cuando existen trastornos que hacen aumentar la producción de lactato o hacen disminuir su eliminación, como es el caso de un IAM, pues el corazón lo utiliza el ácido láctico prácticamente como combustible, pues este es capaz de degradarlo a piruvato. La LDH, normalmente es abundante en las células de los tejidos, pero si sus niveles están aumentados en la sangre, implica que los tejidos se dañan a causa de una lesión o una enfermedad, y esta enzimas es muy necesaria para la respiración celular, entonces.... si hay isquemia (especialmente cardiaca) esta se verá aumentada.  

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.


¿Qué sucede? Al paciente se le esta administrando glucosa (dextrosa), esta glucosa será posteriormente convertida en piruvato (glucólisis), y este último, a su vez, pasará a formar Acetil CoA para dar lugar al ciclo de Krebs. Pero para que todo esto suceda, debe de interceder el complejo piruvato deshidrogenasa, y uno de los componentes del complejo (PPT) necesita de Vitamina B1 para formarse. Entonces, si no hay tiamina que haga que este proceso ocurra, se irá acumulando el piruvato, el cual tiene la capacidad de volverse lactato y consecuentemente, causar una acidosis láctica.



18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

La cadena respiratoria mitocondrial puede seguir funcionando aún si el ciclo de Krebs se detiene porque los equivalentes reductores que la hacen funcionar: NADH y FADH2, pueden obtenerse de otras fuentes fuera del ciclo de Krebs. El NADH, aunque su fuente principal es el ciclo de Krebs, también puede obtenerse por glucólisis aeróbica, beta-oxidación de los ácidos grasos, cetólisis y desaminación oxidativa de aminoácidos. El FADH2, por su parte, puede obtenerse a partir de la beta-oxidación de ácidos grasos.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A?

• El cianuro después de absorbido reacciona rápidamente con el Fe+++ de la mitocondria, por el que tiene gran afinidad, e inhibe la respiración celular y  produce acidosis láctica.

• El amital inhibe el sitio 1 de fosforilación oxidativa en la cadena respiratoria mitocondrial, por lo que todas las reacciones en el ciclo de Krebs que producen envían NADH a la cadena se verán afectadas. Sin embargo, las que resultan en GTP y FADH2 no, por lo que en una vuelta del ciclo de Krebs se producirían 2.5 ATP.

• Si se satura la mitocondria con antimicina A, se verá inhibido el sitio 2 de fosforilación oxidativa, por lo que solo se producirían 3 ATP en total. Cada uno de los 2 NADH que se producen desde oxalacetato hasta succinato podrá generar 1 ATP en el sitio 1, pero no podrá avanzar al sitio 2. Desde oxalacetato hasta succinato también se produce 1 GTP, el cual no necesita atravesar la cadena respiratoria mitocondrial para convertirse en ATP.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

El flujo de electrones va hacia abajo y no en reversa porque los elementos de la cadena respiratoria mitocondrial están ordenados según su potencial REDOX (potencial para reducirse u oxidarse), desde el NADH+H / NAD que es el más electronegativo (-0.32v), hasta el O2/H2O, que es el  más electropositivo (+0.82V).



22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.

Rendimiento Energético: 2 ATP, 6 NADH,  2 FADH2.

Un total de 24 ATP por molécula de glucosa.  El rendimiento neto dela glucolisis y el ciclo de Krebs es de 38(-2)= 36 ATP por molécula de glucosa.Adjunto un cuadro que en mi opinión, explica a la perfección el rendimiento enérgetico del ciclo,



23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

Esta teoría propone esencialmente que la mayor parte de la síntesis de ATP en la respiración celular, viene de un gradiente electroquímico existente entre la membrana interna y el espacio intermembrana de la mitocondria, mediante el uso de la energía de NADH y FADH2 que se han formado por la ruptura de moléculas ricas en energía, como la glucosa. En otras palabras más científicas, explica cómo la energía derivada del transporte de electrones por la cadena de transporte de electrones se utiliza para producir ATP a partir de ADP y Pi. La bomba de protones: el transporte de electrones está acoplado al transporte de H+ a través de la membrana interna mitocondrial desde el espacio intermembranal. Este proceso crea simultáneamente a través de la membrana interna mitocondrial un gradiente eléctrico (con más cargas positivas en el exterior de la membrana que en la matriz mitocondrial) y un gradiente de pH (el exterior de la membrana está a un pH más ácido que el interior). La energía generada por este gradiente es suficiente para realizar la síntesis de ATP. Se  requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP porque 3H+ entran por la ATP sintasa para formar ATP, mientras que el otro H+ se une al fósforo inorgánico fuera de la membrana mitocondrial externa para llevarlo dentro de la misma a través de un transportador y formar otra molécula de ATP.
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Brenis Cepín

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Miér Ago 24, 2016 11:24 am

16- ¿Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?
El IAM  se podría definir como  necrosis asociada  a   isquémica que afecta a cualquier órgano. La hipoxia provocada afectara a la respiración celular aerobia, por tanto, la acumulación de piruvatos beneficiará a la formación de ácido láctico, provocando acidosis.
La LDH es una enzima que está presente en prácticamente todas las células del organismo  y se libera de estas células hacia la sangre cuando existe lesión o destrucción celular o tisular.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

Generalmente cuando pacientes alcohólicos son atendidos en las emergencias hospitalarias se le administra dextrosa endovenosa para aumentar los niveles de glucosa.
En caso de que éste presente desnutrición (¡debemos tener cuidado!),  la  dextrosa va a producir mucho  acido pirúvico que no podrá  posteriormente  formar Acetil-CoA por la deficiencia de las coenzimas necesarias para que   el Complejo Enzimático Piruvato DHsa funcione correctamente.



18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

La CRM trabaja con los equivalentes reductores: NADH y FADH2 que son principalmente provenientes del CK, pero no es su único origen. El primero de estos se puede obtener a través de la glucólisis aeróbica, β-oxidación de los ácidos grasos, cetólisis y desaminación oxidativa de los aminoácidos. Mientras que el  FADH2 se puede obtener de la deshidrogenación del acil-CoA por la enzima acil-CoA DHasa de la β-oxidación.


19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.




20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con


a) Cianuro
Es un veneno potente que ha sido utilizado en las cámaras de gas para matar a los convictos a muerte.
Se une el hierro férrico (Fe3+) de la citocromo oxidasa, inhibiendo el transporte electrónico y el consumo de oxígeno.
Actúa como tóxico a través de la inhibición del complejo citocromo c oxidasa, y por ende bloquea la cadena transportadora de electrones, sistema central del proceso de respiración celular. Por consecuencia, causa una baja en la producción de ATP intracelular, impidiendo la homeostasis de las células.

b) Amitral: bloquea la cadena de transporte electrónico entre la NADH deshidrogenasa (Complejo I) y la CoQ. Como consecuencia, impide la utilización del NADH como donante de equivalentes de reducción a la cadena respiratoria.

c) Antimicina A: inhibe la transferencia de electrones en el complejo III (sitio 2) y, como consecuencia de ello, también interrumpe la fosforilación oxidativa.


21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

Porque los componentes están ordenados según su potencial de reducción, desde el par redox más electronegativo, NAD+/NADH (E'0 = -0.32 V), hasta el más electropositivo, ½ O2/H2O (E'0= +0.82 V).


22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.

Cuando los electrones fluyen desde NADH a oxígeno se liberan aproximadamente 52 kcal/mol. De los cuales 33.75 kcal/mol se utilizan para la liberación de calor  y transporte iónico.
Los restantes (18.25 kcal/mol) para la formación de 2.5 moléculas de  ATP, que equivale a un 35%.

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

1) Cuando la mitocondria respira se libera energía oxidativa.
2) Parte de esa energía enciende 3 complejos respiratorios.
3) Esas bombas de protones sacan protones desde la matriz, hacia el espacio intermembranal.
4) Los protones se acumulan fuera de la membrana mitocondrial interna, porque esta membrana es impermeable a los protones, formando un gradiente electroquímico de protones.
5)Los protones regresan por el canal FO, caen en la porción catalítica y permiten la unión de ADP + Pi y formar ATP.
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Penélope Martínez

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Vie Ago 26, 2016 6:00 pm

16- ¿Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

Porque en un infarto, muerte de un tejido por falta de sangre y posteriormente oxígeno, sin el oxígeno el ciclo de Krebs se detiene, porque no se puede realizar la fosforilación oxidativa, el papel del oxígeno es producir el agua con los protones de hidrógeno, si no hay oxígeno esto no se puede realizar y las coenzimas NAD Y FAD no pueden liberarse del hidrógeno, estas coenzimas NAD y FAD son limitadas por ende el ciclo se detiene, al no poder realizarse la respiración aeróbica, se realiza la respiración anaeróbica, que tiene como producto final el Lactato (En el caso de la fermentación por Lactato) , la enzima lactato deshidrogenasa participa en el metabolismo energético anaerobio, reduciendo el piruvato (procedente de la glucólisis) para regenerar el NAD+, que en presencia de glucosa es el sustrato limitante de la vía glucolítica.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

Al administrar una carga tan alta de glucosa y no tener la disponibilidad de la tiamina que funciona como un cofactor, la tiamina es la vitamina precursora del PPT, coenzima involucrada en el complejo enzimático piruvato DHasa, por tanto no se podrá convertir piruvato en acetil coA y en cambio se producirá ácido láctico que va a producir una acidosis láctica.



18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

Porque la cadena respiratoria recibe NADH y FADH, el NADH se puede obtener a parte del ciclo de Krebs por glucólisis aeróbica, β-oxidación de los ácidos grasos, cetólisis y desaminación oxidativa de los aminoácido y el FADH por la deshidrogenación del acil-CoA por la enzima acil-CoA DHasa de la β-oxidación.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con:


a) Cianuro: Es un potente veneno que inhibe el funcionamiento del complejo respiratorio IV, tiene gran afinidad por el Fe en estado férrico (+++), bloquea eficientemente la producción de ATP, de esta bomba solo se obtiene ½ ATP por tanto en esta proporción será que disminuirá.
b) Amital: es una droga derivada del ácido barbitúrico, más conocida por el nombre de pentotal sódico, amital sódico o trapanal, está clasificado como barbitúrico de acción ultracorta porque el efecto hipnótico en pequeñas dosis del fármaco desaparece en pocos minutos, afecta el Complejo respiratorio I , inhibiendo la producción de las bombas subsiguientes, es decir del complejo respiratorio III y IV, que producen 1 y 1.5 ATP respectivamente.
c) Antimicina-A, es un antibiótico producido por Streptomyces griseous, ha sido usado como plaguicida para controlar algunas especies de peces, en el cuerpo humano inhibe el complejo respiratorio III, y no se producen los ATP de esa bomba que es 1 ATP por cada NADH/FADH y se inhibe la producción de la bomba subsiguiente equivalente a 1/2 ATP.

21- ¿Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + ¿H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

Porque estos componentes están ordenados según su potencial de reducción, desde el par redox más electronegativo, NAD+/NADH (E'0 = -0.32 V), hasta el más electropositivo, ½ O2/H2O (E'0= +0.82 V).

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.

El total de energía que se produce es 52 Kcal, de esas 52, 33.75 Kcal se disipa en calor que se utiliza para mantener la temperatura corporal, el resto que es 18.25, de las que 7.3 se invierte para ATP por cada molécula.

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

a. Durante el transporte de electrones por la cadena respiratoria se libera energía oxidativa.
b. Esta energía es utilizada para activar tres complejos respiratorios que actúan como bombas de protones (complejos I, III, IV).
c. Estas bombas al ser activadas expulsan protones (H+) a través de la membrana mitocondrial interna (MMI) desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Así, el exterior de la MMI se carga positivamente y el interior queda negativo.
d. Como la MMI es impermeable al paso de los protones, se genera un gradiente electroquímico de protones, fuerza protón matriz (FPM) imprescindible para la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa.
e. Los protones regresan de nuevo hacia la matriz mitocondrial, entrando por el canal Fo-ATPasa y al caer en la porción catalítica F1-ATPasa, la activan mediante un cambio conformacional para que sintetice ATP a partir de ADP + Pi. De esta forma, el gradiente electroquímico de protones se disipa, utilizándose su energía para formar ATP. Sin embargo, no se conoce el mecanismo molecular exacto como ocurre esta transducción energética.
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Xiomara.diaz

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Vie Ago 26, 2016 6:22 pm

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

El infarto agudo del miocardio puede ocurrir por una hipoxia, no llega la cantidad de hemoglobina necesaria con el Oxigeno para que el músculo se nutra.  Por lo tanto en este tejido tengo una acumulación de NADH + H y FADH2, producto de una respiración aerobica,  ahora bien como no me puede llegar el oxigeno necesario para que la cadena respirotoria mitocondrial coja el NADH + H y FADH2, y lo oxide a NAD y FADH, esta acumulación es lo que me provoca la acidosis láctica. Por lo tanto el ciclo de krebs, convierte el piruvato en lactato por la enzima lactato-Dhasa, utilizando la ruta anaerobica por la falta de oxigeno, aumentado los niveles séricos en el torrente sanguineo, lo que induce a pensar que hay un proceso de hipoxia.



17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

Cuando atendemos un paciente con una intoxicación alcohólica, debemos tener en consideración si este paciente esta desnutrido. Esto se debe a que como parte del tratamiento se le inyecta la Dextrosa para que el paciente que tiene una hipoglucemia reciba la azúcar necesaria para hacer glucolísis.  Se produce el piruvato para que se forme Acetyl CoA, pero aquí esta el problema que piruvato necesita del cofactor Pirofosfato de Tiamina (B1) y el paciente esta desnutrido no tiene Tiamina. Esto hace que favorezca la ruta de Piruvato a Lactato, induciendo la acidosis láctica.



18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

Si el ciclo de krebs se inhibe la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando, porque utiliza los NADH+H producidos por Glucolísis.  El proceso sería mas lento, comparado con el ciclo de krebs, pero puede ocurrir.


19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.








20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A


Cianuro - Es un inibidor del complejo III (complejo citocromo c oxidasa), y por lo tanto bloquea la cadena transportadora de electrones, dando como producto menos cantidad de ATP.
Amital - Es un inibidor del complejo I (NADH desidrogenasa), y por tanto bloquea la cadena transportadora de electrones.

Antimicina - A - Es un inhibidor del complejo II, “que afecta también la producción de ATP por fosforilación oxidativa en toda la cadena”.

*Nota: Preguntar al professor porque el libro hace referencia de antimicina A, como inhibidor del complejo III, y en clase se discutió como del complejo II.


21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

Esto se debe a que los “componentes están ordenados según su potencial de reducción, desde el par redox más electronegativo, NAD+/NADH (E'0 = -0.32 V), hasta el más electropositivo, ½ O2/H2O (E'0= +0.82 V)”.


22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.

El rendimiento energético del ciclo de krebs esta dado: “La energía neta obtenida en el ciclo de Krebs es de 10 ATP por cada acetil-CoA que se degrada, liberando además 2 CO2 y una molécula de agua oxidativa o metabólica.  De esta energía, 9 ATP se obtienen por fosforilación oxidativa a través de 3 NADH + H+ y 1 FADH2. Por FNS se forma 1 GTP, equivalente a 1 ATP”.

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

1. “Durante el transporte de electrones por la cadena respiratoria se libera energía oxidativa”.

2. “Esta energía es utilizada para activar tres complejos respiratorios que actúan como bombas de protones (complejos I, III, IV)”.

3. “Estas bombas al ser activadas expulsan protones (H+) a través de la membrana mitocondrial interna (MMI) desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Así, el exterior de la MMI se carga positivamente y el interior queda negativo”.

4. “Como la MMI es impermeable al paso de los protones, se genera un gradiente electroquímico de protones, fuerza protón matriz (FPM) imprescindible para la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa”.

5. “Los protones regresan de nuevo hacia la matriz mitocondrial, entrando por el canal Fo-ATPasa y al caer en la porción catalítica F1-ATPasa, la activan mediante un cambio conformacional para que sintetice ATP a partir de ADP + Pi. De esta forma, el gradiente electroquímico de protones se disipa, utilizándose su energía para formar ATP. Sin embargo, no se conoce el mecanismo molecular exacto como ocurre esta transducción energética”.
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Erick Lopez

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Vie Ago 26, 2016 6:23 pm

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

El infarto es el proseco por el cual un tejido sufre un daño irreversible (necrosis), ya sea por falta de oxígeno que puede estar mediado por varios factores tales como: isquemia, trombo, estenosis, etc. Cabe señalar que este proceso puede ocurrirle a cualquier orgáno pero en este caso corresponde al infarto agudo del miocardio.  En este proceso puede ocurrir por las condiciones antes mencionadas en el cual disminuye la actividad del ciclo de Krebs y por ende afecta la cadena de transporte de electrones.  Al no haber oxígeno disponible el tejido busca otra alternativa de producri ATP y es por la ruta anaeróbica que es la producción de ácido láctico (por ausencia de oxigeno de detiene el ciclo de Krebs en isocitrato haciendo que se acumule el NADH+H y este reduce el piruvato en lactato y por ende disminuye la actividad contráctil hasta que si no se recanalisa o estabiliza los niveles de oxígeno, esta actividad cesa por falta de oxígeno).  En adición, los niveles de lactato deshidrogenasa sérico aumentan dado que la reacción es desplazada hacia la formación de lactato por el aumento del NADH+H debido a la deficiencia de la cadena de transporte de electrones por falta de oxígeno.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

La hipoglucemia por intoxicación por etanol (alcohol) tradicionalmente se trata con dextrosa al 5%.  Pero pacientes desnutridos con deficiencia de la vitamina B1 (Tiamina) es riesgozo ya que pordriamos causarle una acidosis láctica grave.  Esto se debe a que la dextrosa se convierte en glucosa (aumenta el nivel de glucosa en la sangre) haciendo que ocurra glucólisis para formar piruvato, pero en pacientes desnutrido la reacción de piruvato a Acetil CoA no se da por la deficiencia del cofactor de pirofosfato de Tiamina (que nesecita de la vitamina B1) para que la enzima piruvato deshidrogenasa convierta piruvato a Acetil CoA y comienze en ciclo de Krebs.  Por no llevarse esa reacción se acumula el piruvato (por la alta glucólisis porveida por la dextrosa al 5%) y la reacción se desplaza a la producción de ácido láctico.


18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

La cadena de transporte de electrones puede seguir funcionando dado que si se inhibe el ciclo de Krebs no afecta la cadena de transporte de electrones, pero si se inhibe la cadena de transporte de electrones detiene el ciclo de Krebs. El funcionamiento de la cadena de transpote de electrones no se ve afectado directamente si se inhibe el ciclo de krebs, dado que que el NADH+H y FADH2 pueden provenir de la gluólisis aeróbica (etanol, cetólisis y beta oxidación) principalmente y la cadena de transporte de electrones sigue funcionando pero más lenta.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A

A) Cianuro: Es utilizado en las camaras de gas para matar a los convictos. Es un inhibidor del complejo tres de la cadena de transporte de electrones uniendonse al hierro férrico  de la citocromo oxidasa inhibiendo el transporte de electrones para el consumo de oxígeno y por consecuencia hay una disminución de la producción de ATP.

B) Amital: Es un inhibidor del complejo uno de la cadena de transporte de electrones haciendo que se inhiba el transporte de electrones entre la NADH deshidrogenasa (Complejo I) y la CoQ. Haciendo que se disminuya la producción de ATP (solo se produce 1.5 ATP por el FADH2 debido a que el FADH2 tiene otro sitio de entrada).

C) Antimicina A: Es un inhibidor del sitio dos de la cadena de transporte de electrones haciendo que se inhiba el flujo de elecrtrones  y como consecuencia se disminuye la producción de ATP por fosforilación oxidativa.
     
 *Pregunta: Repasando lo dado en clase me percaté que que en clase se discutió sobre los inhibidores y de mencionó que el Antimicina A es del complejo 2 (sitio II) y el libro del profesor dice en la tabla que pertenece al complejo 3?
 
21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

Estos componentes están arreglao de forma tal que su potencial de reducción, el cual va desde el par redox más electronegativo, NAD+/NADH (E'0 = -0.32 V), hasta el más electropositivo, 1/2 oxígeno molecular y H2O (E'0= +0.82 V).  Esto le permite que que los electrones fluyan hacia abajo para que el oxígeno (1/2 oxígeno molecular) pueda aceptar los electrones y formar agua metabólica.

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.

El rendimiento del ciclo de Krebs es de 10 ATP por cada acetil CoA. Cabe destacar que por el ciclo de Krebs se produce 1 ATP directo por fosforilación a nivel de sustrato (GTP) y se producen 3 cheques de NADH+H y 1 cheque de FADH2, en la cual 1 NADH+H libera 52 Kcal. En la cual 33.75 kcal/mol se utilizan para el transporte ionico y liberandose como calor corporal. Los restantes 18.25 kcal/mol son utilizados para la formación de 2.5 moléculas de  ATP y el que equivale de un 35%.

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

1. “Durante el transporte de electrones por la cadena respiratoria se libera energía oxidativa”.

2. “Esta energía es utilizada para activar tres complejos respiratorios que actúan como bombas de protones (complejos I, III, IV)”. (Produciendo un gradiente en la parte interna de la membrana)

3. “Estas bombas al ser activadas expulsan protones (H+) a través de la membrana mitocondrial interna (MMI) desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Así, el exterior de la MMI se carga positivamente y el interior queda negativo”.

4. “Como la MMI es impermeable al paso de los protones, se genera un gradiente electroquímico de protones, fuerza protón matriz (FPM) imprescindible para la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa”.

5. “Los protones regresan de nuevo hacia la matriz mitocondrial, entrando por el canal Fo-ATPasa y al caer en la porción catalítica F1-ATPasa, la activan mediante un cambio conformacional para que sintetice ATP a partir de ADP + Pi. De esta forma, el gradiente electroquímico de protones se disipa, utilizándose su energía para formar ATP. Sin embargo, no se conoce el mecanismo molecular exacto como ocurre esta transducción energética”.
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Nicole Barreto

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Vie Ago 26, 2016 7:42 pm

Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

El infarto de miocardio es causado por un riego sanguíneo insuficiente debido a la obstrucción de una arteria, por lo que ocurrirá una hipoxia, y como consecuencia de esta ultima va a haber una acumulación de acido láctico en los tejidos debido a que las células con falta de oxigeno producen otro medio de energía. Los niveles de la enzima lactato DHasa aumentan debido a que se se presenta una lesión tisular.


17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

La Dextrosa que le administramos a los pacientes intoxicados por alcohol, es Glucosa, y esta se va a convertir en Acetil-CoA y entra al Ciclo de Krebs.. Entonces la glucosa se vuelve Piruvato a través del proceso de glucólisis, pero para que el Piruvato se convierta en Acetil-CoA necesita cambiado por el complejo Piruvato Dhas, siendo una de sus coenzimas; el PPT que es precursor es la Tiamina. Al haber muy poca tiamina y mucho piruvato, lo que sucede es que se acumula Piruvato convirtiéndose en Lactato y causando Acidosis Láctica.




18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

Porque la cadena respiratoria mitocondrial mientras tenga oxígeno puede continuar trabajando, sin embargo, el ciclo de Krebs necesita que la cadena re-oxide los equivalentes reductores (NADH y FADH2), por lo que depende de la cadena respiratoria mitocondrial ya que esta produce esos equivalentes reductores.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.




20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A

A) Cianuro: bloquea el paso de electrones del citocromo a3 al oxígeno.

B) Amital: Inhibe al complejo I, el cual es principal donador electrónico de la cadena respiratoria y cataliza la transferencia de estas partículas
desde NADH hasta coenzima Q.

C) Antimicina A: Actúa a inhibiendo el complejo III, en donde se inicia la cadena de citocromos.


21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

Porque sus componentes están ordenados según su potencial de reucción, desde el par redox más electronegativo, NAD+/NADH (E'0 = -0.32 V), hasta el más electropositivo, ½ O2/H2O (E'0= +0.82 V).

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.






23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

1.Cuando la mitocondria respira se libera energía oxidativa.
2. Parte de esa energía enciende 3 complejos respiratorios.
3. Esas bombas de protones sacan protones desde la matriz, hacia el espacio intermembranal.
4. Los protones se acumulan fuera de la membrana mitocondrial interna, porque esta membrana es impermeable a los protones, formando un gradiente electroquímico de protones.
5.Los protones regresan por el canal FO, caen en la porción catalítica y permiten la unión de ADP + Pi y formar ATP.

Se requieren 4 H+ porque de los protones expulsados por el gradiente 3 regresan por el canal FO, y el 4 H+ que falta también entra por un simportador arrastrado por un Pi y esto hace que se combinen este ADP y Pi formando finalmente una molécula de ATP.
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Yusleidy De La Rosa

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Sáb Ago 27, 2016 12:54 am

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

El ácido láctico es un producto del metabolismo celular que se acumula cuando las células no disponen de una cantidad suficiente de oxígeno (hipoxia) y en consecuencia, las células recurren a un proceso menos efectivo de producción de energía. También aumenta el ácido láctico cuando existen trastornos que hacen aumentar la producción de lactato o hacen disminuir su eliminación.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

Los alcohólicos por lo general, están muy deficientes de las vitaminas del complejo B, entre las cuales encontramos la tiamina o B1. Cuando se trata un alcohólico, por lo general se les da una solución de dextrosa de forma endovenosa para corregir la hipoglucemia, pero no se les da tiamina. La tiamina es la vitamina precursora del PPT, coenzima involucrada en el complejo enzimático piruvato DHasa, el cual está encargado de transformar el piruvato en acetil-CoA. Cuando este complejo enzimático se ve desactivado y el piruvato no se puede convertir en acetil-CoA de forma aeróbica, este pasa a convertirse en ácido láctico. El ácido láctico luego se desprotona, aumentando las concentraciones de H+ en el cuerpo y causando una acidosis metabólica por ácido láctico.

18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

La cadena respiratoria mitocondrial puede seguir funcionando aún si el ciclo de Krebs se detiene porque los equivalentes reductores que la alimentan, NADH y FADH2, pueden obtenerse de otras fuentes que no son el ciclo de Krebs. El NADH, aunque su fuente principal es el ciclo de Krebs, también puede obtenerse por glucólisis aeróbica, beta-oxidación de los ácidos grasos, cetólisis y desaminación oxidativa de aminoácidos. El FADH2, por su parte, puede obtenerse a partir de la beta-oxidación de ácidos grasos.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con:

a) Cianuro: En algunos casos se observa una inhibición casi total de la respiración, mientras que en otros, es pequeña o nula y existen tejidos cuyo consumo de O2 es estimulado por el cianuro. También se ha demostrado que en aquellas mitocondrias cuya respiración es insensible al cianuro coexisten la vía de transporte de electrones que termina en la citocromo oxidasa, con otra vía, resistente al cianuro. Esta última se denomina vía alternativa y la reducción del oxígeno es atribuida a la actividad de una oxidasa alternativa.
b) Amital: Bloquean la cadena de transporte electrónico entre la NADH deshidrogenasa (Complejo I) y la CoQ, E impidiendo la utilización del NADH como donante de equivalentes de reducción a la cadena respiratoria.
c) Antimicina-A: Inhibe la transferencia de electrones en el complejo III (sitio 2) y, como consecuencia de ello, también interrumpe la fosforilación oxidativa.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

La cadena de electrones de la respiración mitocondrial se da desde un potencial negativo como el NADH+ hacia un potencial redox positivo. Este flujo no puede ir a la inversa porque en este caso no se podrían liberar los H del NAD+ y FAD y no podrían ser reutilizados.

24- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.



23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

Postulados

1. Cuando la mitocondria respira se libera energía oxidativa.
2. Parte de esa energía enciende 3 complejos respiratorios o bombas de protones.
3. Esas bombas de protones sacan protones desde la matriz, hacia el espacio intermembranal.
4. Los protones se acumulan fuera de la membrana mitocondrial interna, porque esta membrana es impermeable a los protones, formando un gradiente electroquímico de protones.
5. Los protones regresan por el canal FO, caen en la porción catalítica, provocando un cambio conformacional que permitían así la unión de ADP + Pi y formar ATP.

Por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP?
Porque de los protones expulsados del gradiente, 3 H+ regresan por el canal FO, caen en la porción catalítica y la activan y el 4to protón arrastra el pi para unirse con ADP y formar ATP.

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Enrique Pugibet
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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Sáb Ago 27, 2016 7:45 pm

16- ¿Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?
Un infarto se define como la obstrucción de un vaso que lleva a la falta de nutrimentos y oxígeno en un órgano. En el caso del miocardio, la falta de oxígeno en un segmento no puede ser razón para el cese de sus funciones (bombeo rítmico de sangre), por lo que busca vías alternas de obtención de energía, siendo esta vía la del lactato. La enzima lactato DHasa se encarga de revertir la reacción piruvato – lactato, por lo que un aumento sérico se debe a que el cuerpo intenta hacerle frente a la acidosis láctica frente a la que se encuentran ciertos/todos los tejidos.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.
La deficiencia de las enzimas implicadas en el complejo enzimático piruvato DHasa o de sus respectivas vitaminas (en este caso, la tiamina es la precursora de la coenzima pirofosfato de tiamina, cuya enzima es la piruvato descarboxilasa E1), produce una inactivación del mismo. Al no convertirse piruvato en Acetil-CoA, se va por otra vía: lactato.



18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?
Porque, si bien el CK es la principal fuente de equivalentes reductores, no es la única; NADH también puede obtenerse a partir de glucólisis aeróbica, β-oxidación de los ácidos grasos, cetólisis y desaminación oxidativa de los aminoácidos. FADH2 también puede obtenerse a partir de deshidrogenación del acil-CoA por la enzima acil-CoA DHasa de la Beta-oxidación.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con:
a) Cianuro:
Se bloquea el complejo IV, porque se une el hierro férrico (Fe3+) de la citocromo oxidasa. Se producirán 0.5 ATP menos por cada equivalente reductor, resultando en un total de -2 ATP, junto a 1 GTP del CK, se producirán 8 ATP por vuelta.
b) Amital: Bloquea el complejo respiratorio I, evitando la entrada de NADH. Debido a que FADH2 entra por el complejo II, solo se va a trabajar con este equivalente reductor, dándonos 1.5 ATP por su fosforilación oxidativa. Por cada vuelta del CK tendremos 2.5 ATP.
c) Antimicina-A: El complejo III se bloquea, produciéndose 1.5 ATP menos por cada equivalente reductor, dejándonos con 1 ATP por cada NADH y 0 ATP por cada FAD, tres NADH por cada molécula de Acetil-CoA producirán 3 ATP y 1 GTP del CK nos dan un total de 4 ATP por vuelta.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, ¿y no hay flujo electrónico en reversa?
Los electrones deben fluir hacia abajo en la cadena respiratoria para finalmente unirse al oxígeno molecular formando agua oxidativa. Para esto, los componentes de la cadena se ordenan en orden decreciente de electronegatividad (desde el par más electronegativo NAD+/NADH con E'0 = -0,32 V, hasta el más electropositivo 1/2 O2/H2O con E'0 = +0.82 V). No, no hay flujo en reversa.

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.
Cuando los electrones fluyen desde NADH hasta oxígeno se liberan cerca de 52 kcal/mol. Por cada NADH se forman 2.5 ATP y para formar cada ATP se necesitan 7.3 kcal/mol, lo que se traduce en 18.25 kcal.

52 kcal/mol - 18.25 kcal/mol = 33.75 kcal/mol que se disipa en forma de calor.

Si dividimos 18.25 por 52 y multiplicamos por 100, tenemos que el rendimiento de este conjunto de procesos es del 35%.
Aunque parezca poco, las más eficientes maquinarias hechas por el hombre no superan el 30%. Así que podemos afirmar que el rendimiento del CK es altísimo.

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.
a. Durante el transporte de e- por la cadena respiratoria se libera energía oxidativa.
b. Esta energía se utilizará para activar los complejos I, II y III que actúan como bombas de H+.
c. Cuando se activan estas bombas, se expulsan protones a través de la MMI desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal, cargando positivamente el exterior de la MMI, mientras el exterior queda negativo.
d. La impermeabilidad de la MMI al paso de los protones genera un gradiente electroquímico (fuerza protón motriz o FPM) que es imprescindible para la síntesis de ATP por FO.
e. El canal F0-ATPasa permite el paso de 3 H+ y regresan a la matriz mitocondrial. La porción catalítica F1-ATPasa permite el paso de 1 H+ y se activa mediante un cambio ocnformacional para sintetizar 1 ATP.
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Emmanuel_25

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 7:06 am

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

El infarto agudo del miocardio tiene como consecuencia una hipoxia de los tejidos, debido a una alteración en el funcionamiento del órgano. Como se afecta su función, no llega suficiente sangre oxigenada a los tejido lo que afecta la cadena respiratoria mitocondrial y se producen consecuentemente, acumulaciones de NADH+H y FADH2. Como los tejidos no pueden realizar la respiración aeróbica debido a que les falta oxígeno, recurren a la respiración anaeróbica para producir ATP, lo que tiene como consecuencia una degradación de piruvato en ácido láctico. El ácido lccdic, al ser un ácido fuerte liberará hidrogeniones y se transformará en lactado. Debido a que solo está utilizando l respiración anaeróbica, se acumulará ac. láctico/lactato en los tejidos y nuestro organismo responderá aumentando la enzima lactatoDHasa para reducir este compuesto.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

Esto es debido a que como no poseen vitamina B1, también conocida como Tiamina, el PPT que es una de los 5 coenzimas del complejo enzimático Piruvato-DHasa no se producirá, pues se produce a partir de esta vitamina (B1). Si 1 coenzima falta, el complejo no funciona, por lo que en lugar de transformar el piruvato a Acetil-CoA, se transforma a Lactato, buscando otra vía.




18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

Debido a que el Ciclo de Krebs solo contribuye a la cadena respiratoria mitocondria con el aporte de NADH+H y FADH2 y, como bien sabemos, el CK no es la única manera de producir estos cheques.


19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.




20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A


A) Cianuro: bloquea el paso de electrones del citocromo a3 al oxígeno, inhibiendo así el sitio III.

B) Amital: Inhibe al complejo I, el cual es principal donador electrónico de la cadena respiratoria.

C) Antimicina A: Actúa a inhibiendo el complejo III, en donde se inicia la cadena de citocromos.


21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?


Esto se debe a que están ordenados en orden creciente según su electronegatividad o potencial redox.

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.
El rendimiento del ATP es 35%. En la siguiente imagen se observa el porque:


23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter
Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.


1. Durante el transporte de electrones por la cadena respiratoria se libera energía oxidativa.

2. Esta energía es utilizada para activar tres complejos respiratorios que actúan como bombas de protones (complejos I, III, IV). 
(Lo que produce un gradiente en la parte interna de la membrana)

3. Estas bombas al ser activadas expulsan protones (H+) a través de la membrana mitocondrial interna (MMI) desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Así, el exterior de la MMI se carga positivamente y el interior queda negativo.

4. Como la MMI es impermeable al paso de los protones, se genera un gradiente electroquímico de protones, fuerza protón matriz (FPM) imprescindible para la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa.

5. Los protones regresan de nuevo hacia la matriz mitocondrial, entrando por el canal Fo-ATPasa y al caer en la porción catalítica F1-ATPasa, la activan mediante un cambio conformacional para que sintetice ATP a partir de ADP + Pi. De esta forma, el gradiente electroquímico de protones se disipa, utilizándose su energía para formar ATP. Sin embargo, no se conoce el mecanismo molecular exacto como ocurre esta transducción energética.

Se requieren 4H+ para formar ATP porque de los protones expulsados del gradiente, 3 H regresan por el canal FO y el 4to protón arrastra el Pi para unirse con ADP y formar ATP.
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EmelyVS

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 11:48 am

16. El infarto agudo de miocardio es una entidad englobada en el grupo de síndromes coronarios agudos. Todos ellos se caracterizan por la aparición brusca de un cuadro de sufrimiento isquémico (falta de riego) a una parte del músculo del corazón producido por la obstrucción aguda y total de una de las arterias coronarias que lo alimentan. En ausencia de oxigeno se interfiere la formación de energía en el Ciclo de Krebs, y en estas circunstancias, la principal fuente de energía procede de la fase anaeróbica de la transformación de la glucosa, la cual se convierte en piruvato, y este posteriormente se acumula en el citoplasma celular en forma de lactato.

17. La deficiencia de tiamina va a impedir que el piruvato se convierte en acetil-CoA. Cuando se les aplica dextrosa endovenosa hay que tener cuidado porque esta produce acido pirúvico, si se le aplica mucha dextrosa se va a saturar la conversión de pirúvico en acetil-CoA por la deficiencia de pirofosfato de tiamina, entonces la enzima no va a trabajar y tendrá como consecuencia un aumento de ácido pirúvico y ese acido pirúvico se va a convertir en ácido láctico, lo que provocara una acidosis láctica.

18. Porque la cadena mitocondrial necesita de los equivalentes reductores (NADH y FADH2) para trabajar, y estos se pueden obtener de otras fuentes aparte del ciclo de Krebs (glucólisis aeróbica, β-oxidación de los ácidos grasos, deshidrogenación del acil-CoA).

19. Estos se consideran como inhibidores de transporte electrónico y se consideran como compuestos que bloquean el flujo de los electrones en sitios específicos de la cadena respiratoria, afectando la también la síntesis de ATP.

Cianuro bloquea el paso de electrones del citocromo a3 al oxígeno.

Amital: bloquea la cadena de transporte electrónico entre la NADH deshidrogenasa (Complejo I) y la CoQ. Como consecuencia, impide la utilización del NADH como donante de equivalentes de reducción a la cadena respiratoria.

Antimicina A: es un inhibidor del complejo III o CoQ-citocromo c reductasa, que afecta también la producción de ATP por fosforilación oxidativa en toda la cadena.

20.


21. Las reacciones de CTE se ordenan según el valor de sus potenciales de reducción, encontrándose el menos positivo en el extremo izquierdo (-0.32V), y el más positivo a la derecha (+0.82), por tanto, los electrones fluyen sucesivamente a lo largo de la cadena hasta que finalmente son transferidos al oxígeno.

22. El rendimiento teórico máximo de ATP a través de la oxidación de una molécula de glucosa en la glucólisis, ciclo del ácido cítrico, y la fosforilación oxidativa es treinta y ocho (suponiendo tres equivalentes molares de ATP por NADH equivalente y dos ATP por FADH2). En eucariotas, se generan dos equivalentes de NADH en la glucólisis, que se produce en el citoplasma. El transporte de estos dos equivalentes en la mitocondria consume dos equivalentes de ATP, reduciendo de este modo la producción neta de ATP a treinta y seis.


23. La teoría quimiosmótica enunciada por Peter Mitchell, explica cómo la energía derivada del transporte de electrones por la cadena de transporte de electrones se utiliza para producir ATP a partir de ADP y Pi. La bomba de protones: el transporte de electrones está acoplado al transporte de H+ a través de la membrana interna mitocondrial desde el espacio intermembranal. Este proceso crea simultáneamente a través de la membrana interna mitocondrial un gradiente eléctrico (con más cargas positivas en el exterior de la membrana que en la matriz mitocondrial) y un gradiente de pH (el exterior de la membrana está a un pH más ácido que el interior). La energía generada por este gradiente es suficiente para realizar la síntesis de ATP.
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Lisaris Rodriguez

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 12:59 pm

Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?
En el infarto agudo del miocardio nos encontraremos ante la falta de la falta de riego sanguíneo, debido a este bloque no podrán llegar a los cardiocitos  el oxígeno necesario para realizar sus diferentes procesos aeróbicos, por lo tanto la misma buscará una vías alternas, que tienen como producto el ácido láctico. Los niveles séricos  de esta enzima aumentan ya que la misma sale al torrente sanguíneo en momentos en la que los órganos sufren una lesión.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.
El complejo enzimático Piruvato DHSA permite la conversión del pirúvico en AcetilCOA, la falta de la vitamina B1 puede provocar la inhibición de esta reacción, por lo que el piruvato proveniente de la dextrosa endovenosa  terminara convirtiéndose en ácido láctico produciendo niveles anormales del mismo que conllevaran a una acidosis.



18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?
Si recordamos la CRM funciona con nuestros cheques, o sea NADH y FADH2 , si bien es cierto el Ciclo de Krebs funciona como el principal productor del mismo también existen otros procesos que pueden aportar estos equivalentes reductores, en caso del NADH  puede obtenerse por  beta-oxidación de los ácidos grasos, glucólisis aeróbica, cetólisis y desaminación oxidativa de aminoácidos y en caso del FADH2 por beta-oxidación de los ácidos grasos

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.


20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A
Cianuro: tiene gran afinidad por el Fe+++,  una vez absorbido reacciona a gran velocidad con el Fe+++  de la citocromo P 450 mitocondrial, inhibiendo la respiración celular, bloqueando la producción de ATP y produciendo otras consecuencias como acidosis.

B)Amital: funciona inhibiendo al complejo I, afectando las oxidaciones dependientes del NAD+.
C) ) Antimicina-A: actúa a inhibiendo el complejo III. Inhibe la reoxidación del NADH y del FADH2.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?
Los elementos de la Cadena Respiratoria Mitocondrial están ordenados en base a su potencial de reducción u oxidación, por eso va desde el NADH+H hasta el O2 ,el primero es mas electronegativo (-0.32 V, mientras el segundo es 0.82 V.

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.



23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.
Esta teoría propone esencialmente que la mayor parte de la síntesis de ATP en la respiración celular, viene de un gradiente electroquímico existente entre la membrana interna y el espacio intermembrana de la mitocondria, mediante el uso de la energía de NADH y FADH2 que se han formado por la ruptura de moléculas ricas en energía, como la glucosa.
Gracias a que 3 H+ entran por la ATP sintasa para formar ATP, mientras que el otro H+ se une al fósforo  fuera de la membrana mitocondrial externa para introducirlo a esta y poder formar otra molécula de ATP.

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Alan Lanurias Diaz

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 1:47 pm

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

El ácido láctico es un producto del metabolismo celular que se acumula cuando las células no disponen de una cantidad suficiente de oxígeno (hipoxia) y en consecuencia, las células recurren a un proceso menos efectivo de producción de energía. También aumenta el ácido láctico cuando existen trastornos que hacen aumentar la producción de lactato o hacen disminuir su eliminación.

El lactato se puede hallar en forma de ácido láctico en función del pH. No obstante, al pH neutro que se mantiene en el organismo, la mayor parte de ácido láctico está presente en sangre en forma de lactato.
La acidosis láctica suele estar ocasionada por una falta de aporte de oxígeno a los tejidos (hipoxia). Si una persona presenta algún trastorno en el que la cantidad de oxígeno liberado a las células y tejidos es baja, como un shock o una insuficencia cardíaca congestiva, la medida del lactato permite valorar el grado de hipoxia y de acidosis láctica. Se puede solicitar junto a una gasometría (gases en sangre), en la que se estudia el equilibrio ácido-base y el estado de oxigenación.


17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

Esta dextrosa endovenosa es convertida en Acetil-CoA. Esta glucosa se transforma en piruvato pero el mismo debe ser transformado en Acetil-CoA y para que esto ocurre se necesita un complejo con la timina. Al no a ver tiamina el piruvato se convierte en acido láctico. El bicarbonato trata de compensar pero al no poder se forma una acidosis láctica.



18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

Por el simple hecho de que si se obtiene oxigeno puede seguir trabajando. La CRM produce los llamadas “cheques” y mientras el mismo obtenga oxigeno puede seguir desarrollando sus funciones.
19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.


20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A
A)cianuro: inhibiendo a los grupos Hem de los citocromos en la Citocromo Oxidasa (Complex IV)
B)Amital: Amital, un producto vegetal obtenido de las plantas que se usa como insecticida y pesticida, bloquean la cadena de transporte electronico entre la NADH deshidrogenasa (Complejo I) y la CoQ.
C)Antimicina-A: Antimycin A es un antibiotico producido por Streptomyces griseous que ha sido usado como veneno para controlar alguna especies de peces. Antymicin A interfiere con el flujo de electrones desde el citocromo bH en el Complex III (Q-cytochrome c oxidoreductasa

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?
No puede ir a la inversa porque no se liberaran hidrógenos del NAD y FAD y estos no podrán reciclarse.

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.


23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

La teoría quimiosmótica enunciada por Peter Mitchell, explica cómo la energía derivada del transporte de electrones por la cadena de transporte de electrones se utiliza para producir ATP a partir de ADP y Pi. La bomba de protones: el transporte de electrones está acoplado al transporte de H+ a través de la membrana interna mitocondrial desde el espaciointermembranal. Este proceso crea simultáneamente a través de la membrana interna mitocondrial un gradiente eléctrico (con más cargas positivas en el exterior de la membrana que en la matriz mitocondrial) y un gradiente de pH (el exterior de la membrana está a un pH más ácido que el interior). La energía generada por este gradiente es suficiente para realizar la síntesis de ATP.
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Gladisger

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 3:22 pm

16- ¿Por qué en el infarto agudo de miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

Los vasos sanguíneos son los que llevan oxígeno y nutrimentos al propio músculo cardíaco (o miocardio) para que éste produzca energía a través de la Glucolisis Aeróbica; son pequeños vasos y forman una corona que rodea al corazón. Cuando hay un déficit de oxígeno, como es en el caso de un infarto de miocardio, la glucosa produce la energía por medio de la Glucolisis Anaerobia, con la producción de cristales de piruvato y lactato, con lo que se produce una acidosis metabólica.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.


La deficiencia de cualquiera de coenzimas (tiamina, riboflavina, niacina, ácido pantoténico y ácido lipoico) o de sus vitaminas precursoras inactiva al complejo enzimático piruvato DHasa, impidiendo la conversión del piruvato en acetil-CoA. Por lo tanto, el piruvato se transforma en lactato, pudiendo ocasionar una acidosis láctica. Esto sucede en pacientes alcohólicos muy desnutridos que reciben mucha dextrosa endovenosa, sin la adición de tiamina. Esta vitamina, además de otras del complejo B, se encuentra deficiente en estos sujetos y se manifiesta en forma de polineuritis.



18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

Debido a que se cuenta con otras fuentes de obtención de los equivalentes reductores como la glucólisis, sin embargo, el ciclo no deja de ser la principal vía de obtención de estos necesarios para el funcionamiento de la cadena respiratoria mitocondrial.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.




20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con:

a) Cianuro.
Se inhibe el Complejo IV, lo que provoca la producción de:
NADH=2 ATP X 3 = 6 ATP
FADH2= 1 ATP
b) Amital.
Se inhibe el Complejo I, por lo que se produce:
FADH2=1.5 ATP
c) Antimicina-A
Se inhibe el Complejo III, se produce
NADH= 1 ATP X 3 = 3 ATP

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa.

Debido a que el oxígeno es el más electropositivo, con respecto a los agentes reductores y demás elementos del complejo.

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.

El rendimiento energético del ciclo de Krebs es de 3 NADH (2.5 ATP c/u), 1 FADH2 (1.5 ATP) y de 1 GTP (1 ATP), por lo tanto, es de un total de 10 ATP por cada acetil-CoA que se degrada, liberando además 2 CO2 y una molécula de agua oxidativa o metabólica.

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

a. Durante el transporte de electrones por la cadena respiratoria se libera energía oxidativa.
b. Esta energía es utilizada para activar tres complejos respiratorios que actúan como bombas de protones (complejos I, III, IV).
c. Estas bombas al ser activadas expulsan protones (H+) a través de la membrana mitocondrial interna (MMI) desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Así, el exterior de la MMI se carga positivamente y el interior queda negativo.
d. Como la MMI es impermeable al paso de los protones, se genera un gradiente electroquímico de protones, fuerza protón matriz (FPM) imprescindible para la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa.
e. Los protones regresan de nuevo hacia la matriz mitocondrial, entrando por el canal Fo-ATPasa y al caer en la porción catalítica F1-ATPasa, la activan mediante un cambio conformacional para que sintetice ATP a partir de ADP + Pi. De esta forma, el gradiente electroquímico de protones se disipa, utilizándose su energía para formar ATP. Sin embargo, no se conoce el mecanismo molecular exacto como ocurre esta transducción energética.

Se despide,
Gladisger Díaz Vásquez
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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 3:31 pm

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

La disfunción severa del ventrículo izquierdo lleva a una hipoperfusión sistémica, la cual lleva a una hipoxemia y, por ende, a la acidosis láctica (ya sabemos que ante la ausencia de oxígeno, la ruta preferida de la glucólisis es la formación de ácido láctico en vez de piruvato). La enzima LDH se encuentra prácticamente en todos los tejidos del cuerpo, pero en el corazón, específicamente, puede significar la presencia de un infarto agudo al miocardio. Se elevan sus concentraciones debido a la necrosis que ocurre en el tejido miocárdico y, al liberarse esta enzima de la célula, aumentan sus concentraciones en sangre.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

En este caso específico, se debe básicamente a que hay más dextrosa (glucosa) que la tiamina que va a ayudar al complejo enzimático piruvato deshidrogenasa a funcionar, por lo que que el flujo completo de glucosa se va a ver favorecido hacia la formación de lactato y provocará la acidosis.



18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

Porque lo que el ciclo de Krebs proporciona son los equivalentes reductores, y si bien son una fuente importante de estos, no son la única. Se pueden obtener por otras vías (como la glucólisis).

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A



a) Cianuro.
Se inhibe el Complejo IV (sitio 3 de FO) lo cual provocaría que sólo se produjeran 2 ATP por NADH+H+ y 1 ATP por FADH2. Si 3 NADH+H+ y 1 FADH2 del ciclo producían 9 ATP por fosforilación oxidativa, ahora serán 7.
b) Amital
Se inhibe el Complejo (sitio 1 de FO) lo cual provocaría que sólo se produjeran 1.5 ATP correspondientes a la transferencia de protones por parte del FADH2. Como sólo se va a seguir la ruta del FADH2, se producirán únicamente estos 1.5 ATP por fosforilación oxidativa, ya que el ciclo sólo provee de una de estas moléculas.
c) Antimicina-A
Se inhibe el Complejo III (sitio 2 de FO) lo cual provocaría que se produjera únicamente 1 ATP por cada NADH+H+ y se bloquee la cadena a partir de ese punto. Por lo tanto, se produciría en toda la fosforilación oxidativa solamente 3 ATP.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

El flujo ocurre de esta manera debido a que los componentes de la cadena respiratoria mitocondrial están ordenados según su potencial de reducción; desde el par redox más electronegativo (que son NAD+/NADH, con -0.32v) hasta el par más electropositivo (1/2 O2/H2 con +0.82v).

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.

Sabemos que:

-Por cada molécula de NADH+H+ se producen 2.5 ATP, y el ciclo de Krebs proporciona 3, por lo que serían 7.5 ATP.

-Por cada molécula de FADH2, (el ciclo de Krebs sólo proporciona 1) se produce 1.5 ATP. Sumados a los 7,5 anteriores, ya serían 9 ATP.

-En la reacción de Succinil-CoA hacia Succinato catalizada por la enzima Succinato tioquinasa, se produce energía que va a unir una molécula de GDP con Pi, formando GTP, que luego se utilizará para sintetizar una molécula de ATP, por lo que serían 10 ATP en este punto.

Además de esto, cabe destacar que la producción de ATP consume aproximadamente 52 kcal por molécula de NADH+H+. Cada ATP requiere de 7.3 kcal para formarse; por tanto, una molécula de NADH consumirá (7.3x2.5=18.25 kcal) de estas 52. Las restantes 33.75 kcal se utilizan para el transporte de iones y se disipan en forma de calor, manteniendo la temperatura corporal. Si bien un rendimiento del 35% puede parecer poco, como dice el profesor, la mayoría de las máquinas tienen un rendimiento de entre 20 y 30%, por lo que es excelente.

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

a. Durante el transporte de electrones por la cadena respiratoria se libera energía oxidativa.

b. Esta energía es utilizada para activar tres complejos respiratorios que actúan como bombas de protones (complejos I, III, IV).

c. Estas bombas al ser activadas expulsan protones (H+) a través de la membrana mitocondrial interna (MMI) desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Así, el exterior de la MMI se carga positivamente y el interior queda negativo.

d. Como la MMI es impermeable al paso de los protones, se genera un gradiente electroquímico de protones, fuerza protón matriz (FPM) imprescindible para la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa.

e. Los protones regresan de nuevo hacia la matriz mitocondrial, entrando por el canal Fo-ATPasa y al caer en la porción catalítica F1-ATPasa, la activan mediante un cambio conformacional para que sintetice ATP a partir de ADP + Pi. De esta forma, el gradiente electroquímico de protones se disipa, utilizándose su energía para formar ATP. Sin embargo, no se conoce el mecanismo molecular exacto como ocurre esta transducción energética.



En esta imagen se puede ver que en cada complejo se liberan 4 protones que son destinados a la producción de ATP, excepto en el tercer sitio de FO, el complejo IV, que sólo se liberan 2, para un total de 10 protones por NADH+H+ y 6 protones por FADH2. Si usamos un poco de matemáticas, podemos decir que 4 protones corresponden a 1 ATP debido a que 3 de estos son utilizados para la síntesis de ATP mediante la unión de ADP+Pi en ATP-sintasa. El otro sirve para transportar el Pi que se va a utilizar en dicha síntesis, por lo que en total se requieren los 4 protones. Por eso es que 10 protones del NADH+H+ equivalen a 2.5 ATP (10/4) y los 6 del FADH2 equivalen a 1.5 (6/4).
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JayleneR.

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 6:49 pm

16- Por qué en el infarto agudo de miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

Un infarto es señal de obstrucción de algún vaso sanguíneo en el corazón, cuando esto ocurre disminuyen los niveles de oxígeno en el tejido cardiaco y el método por el que normalmente se produce energía se altera. En lugar de una glucólisis aerobia, esta ocurre en ausencia de O2 lo que lleva a que una vez formado el Piruvato se produzca el ácido láctico que se acumula.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

Porque la tiamina es la vitamina precursora del PPT, coenzima que está involucrada en el complejo enzimático Piruvato DHasa. Cuando este complejo se ve desactivado y el piruvato no se puede convertir en acetil-CoA de forma aeróbica, el mismo pasa a convertirse en ácido láctico. El ácido láctico luego se desprotona, aumentando las concentraciones de H+ en el cuerpo y causando una acidosis metabólica por ácido láctico.



18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

La cadena respiratoria mitocondrial funciona con los equivalentes reductores que son producidos principalmente en el ciclo de Krebs, sin embargo, el NADH puede obtenerse por glucólisis aeróbica, β-oxidación de los ácidos grasos, cetólisis y desaminación oxidativa de los aminoácidos y el FADH2 puede obtenerse por deshidrogenación del acil-CoA por la enzima acil-CoA DHasa de la β-oxidación, de manera que la CRM es capaz de funcionar independiente del CK.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con:

a) Cianuro
Al inhibirse el complejo IV: NADH = 2 ATP X 3 = 6 ATP;  FADH2= 1 ATP

b) Amital
Al inhibirse el complejo I: FADH2 = 1.5 ATP

c) Antimicina-A
Al inhibirse el complejo III: NADH = 1 ATP X 3 = 3 ATP

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

Porque los componentes de la cadena respiratoria mitocondrial (Coenzimas y citocromos) están organizados según el potencial de reducción que poseen; el NADH + H es más electronegativo y el oxígeno, agente oxidante, es más electronegativo.

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.

El rendimiento energético del ciclo de Krebs es de un total de 10 ATP por cada acetil-CoA que se degrada, además se liberan dos moléculas de CO2 y una de agua metabólica u oxidativa.

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

1. Durante el transporte de e- por la CR se libera energía oxidativa.

2. Esa energía se utiliza en la activación de los complejos I, III y IV (hacen de bombas de protones)

3. Esas bombas expulsan protones a través de la MMI desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. El exterior de la MMI se carga positivamente y el interior queda negativo.

4. Como la MMI es impermeable al paso de los protones, se genera un gradiente electroquímico de protones, fuerza protón matriz (FPM) imprescindible para la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa.

5. Los protones regresan a la matriz mitocondrial, entrando por el canal Fo-ATPasa y al caer en la porción catalítica F1-ATPasa, la activan mediante un cambio conformacional para que sintetice ATP a partir de ADP + Pi. De esta forma, el gradiente electroquímico de protones se disipa, utilizándose su energía para formar ATP.

Jaylene Reyes
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joelsotov

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 9:38 pm

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?


La LDH es una enzima catalizadora que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, pero su presencia es mayor en el corazón, hígado, riñones, músculos, glóbulos rojos, cerebro y pulmones. Cuando uno de estos órganos es lesionado, como es en el caso de un infarto, esta enzima sale al torrente sanguíneo y puede llegar a tejidos ricos en glucógeno, que por glucolisis se convierten en Piruvato y la acción discriminada de la enzima los convierte en lactato acumulándolo en tejidos donde ocurre enérgicamente la glucolisis como en el Tejido Muscular Esquelético.



17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

Si hay un exceso de dextrosa se formará un exceso de piruvato que cuando entre en el complejo Piruvato Deshidrogenasa saturará el proceso, porque faltará la primera coenzima PPT (Pirofosfato de Tiamina) por deficiencia del precursor la Tiamina B1, que convertía el piruvato en Acetil-PPT por acción de la enzima Piruvato Descarboxilasa. Este exceso de piruvato llevara oportunamente llevar al Acido Pirúvico se convierta en Ácido Láctico, que cuando aumenta su concentración en la sangre se disgrega en el ion lactato e hidrogeniones, los hidrogeniones serán neutralizados por el Bicarnato del Buffer Bicarbonato-Acido Carbónico. Formando Ácido Carbónico, que oportunamente se traducirá en una disminución del pH Sanguíneo<7.4, ocasionando una Acidosis Láctica con alto grado de mortalidad.



18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

Porque a pesar de que el Ciclo de Krebs es la principal fuente de Equivalentes Reductores existen otros procesos, como, Beta-oxidación de Ácidos Grasos, Cetolisis, Desanimación Oxidativa de AAs, Glucolisis Aeróbica & Degradación del Etanol, mediante los cuales se obtienen también Equivalentes Reductores.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.



Entre el primer complejo y el tercero, se ve claro una molecula de color morado (en el diagrama) que es la Ubiquinona, y entre el tercero y el cuarto se ve una molecula azul (En el diagrama), que es el Citocromo C

20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A

a.Cianuro: Inhibe el complejo IV: NADH = 2 ATP X 3 = 6 ATP;  FADH2= 1 ATP
b. Amital: Inhibe el complejo I: FADH2 = 1.5 ATP
c.Antimicina-A: Inhibe el complejo III: NADH = 1 ATP X 3 = 3 ATP

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

Las coenzimas, citocromos y oxígeno molecular, componentes de la Cadena Respiratoria Mitocondrial están ordenados según su potencial de reducción, desde el par redox más electronegativo, hasta el más electropositivo. Este ordenamiento permite que los electrones (e-) fluyan hacia abajo a lo largo de la cadena respiratoria y unirse finalmente con el oxígeno molecular y formar agua oxidativa o metabólica.

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.






23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.



  1. Durante el transporte de electrones por la cadena respiratoria se libera energía oxidativa.

  1. Esta energía es utilizada para activar tres complejos respiratorios que actúan como bombas de protones (complejos I, III, IV).

  1. Estas bombas al ser activadas expulsan protones (H+) a través de la membrana mitocondrial interna (MMI) desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal.

  1. Como la MMI es impermeable al paso de los protones, se genera un gradiente electroquímico de protones, imprescindible para la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa.

  1. Los protones regresan de nuevo hacia la matriz mitocondrial, entrando por el canal Fo-ATPasa y al caer en la porción catalítica F1-ATPasa, la activan mediante un cambio conformacional para que sintetice ATP a partir de ADP + Pi. De esta forma, el gradiente electroquímico de protones se disipa, utilizándose su energía para formar ATP. Sin embargo, no se conoce el mecanismo molecular exacto como ocurre esta transducción energética



En la imagen se ve claro el uso de 3 de los 4 H+, pero hay otro que es utilizado para entrar Pi y que es el que se une con el ADP para formar ATP.
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Dargeris Perdomo



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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 10:25 pm

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?
Debido a la falta de irrigación que es causa del infarto habrá hipoxia, por lo que no se podrá completar la respiración aerobia de la celula, lo que llevara a buscar vías alternativas para la obtención de la energía necesaria. Como consecuencia de esta falta de oxigeno, todas las enzimas NAD dependientes estarán afectadas y el piruvato no podrá convertirse en Acetil CoA y terminara convirtiéndose en Lactato.
La enzima lactato-DHasa es una enzima cardíaca encontrada en los cardiocitos y que en momentos de estrés o lesión sale al torrente sanguíneo al igual que otras enzimas. El aumento de esta enzima se dice que es para tratar de evitar los daños ocasionados por lactato acumulado al no haber oxígeno. Esta es la encargada de catalizar la oxidación revertible de Lactato a piruvato.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.
La tiamina o vitamina B1 es la precursora de la enzima piruvato descarboxilasa que se encarga de convertir piruvato en AcetilCoA. Cuando a un alcohólico muy desnutrido se le administra dextrosa endovenosa para tratar una hipoglucemia aumenta la glucolisis, y por tanto, la producción de piruvato. Sin embargo, este piruvato no podrá ser convertido en AcetilCoa, ya que la enzima que se encarga de esto estará ausente debido a la deficiencia de su precursor, por lo que este tomara otra vía convirtiéndose en ácido láctico que se ioniza en lactato y un hidrogenión que se unirá al bicarbonato circulante, formando ácido carbónico y dando origen a una acidosis láctica.

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18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?
Porque aunque la fuente principal de los equivalentes reductores participan en ella, NADH y FADH2, es el ciclo de Krebs, estos pueden obtenerse de otras fuentes como beta-oxidación de ácidos grasos.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.
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20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A
a) Cianuro: Este tiene gran afinidad por el Fe en estado férrico (+++). Luego de ser absorbido reacciona rápidamente con el Fe trivalente de la citocromo P 450 mitocondrial, inhibiendo asi la respiración celular, pues este bloquea la producción de ATP.

b) Amital: inhibe el complejo I, el cual es el principal donador electrónico de la cadena respiratoria y además, cataliza la transferencia de estas partículas (e-) desde NADH hasta coenzima Q.

c) Antimicina-A: Es un inhibidor del complejo III o CoQ-citocromo c reductasa, que afecta la producción de ATP por fosforilación oxidativa en toda la cadena, por lo que el rendimiento energético estará disminuido. Este impide la utilización del NADH como donante de equivalentes de reducción a la cadena respiratoria.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?
Porque estos viajan con el potencial de reducción-oxidación, en este caso, desde NADH que tiene un potencial negativo hasta el O2 que tiene un potencial positivo.

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.
Cuando los electrones fluyen desde NADH hasta oxígeno se liberan alrededor de 52 kcal/mol. Sin embargo, se necesitan 7.3 kcal/mol para formar una molécula de ATP. Desde NADH hasta oxígeno se forman 2.5 ATP, por lo que se requirie un total de 18.25 kcal.
Por otra parte, para el transporte de iones y como calor en la regulación de la temperatura corporal se utiliza 33.75 kcal, dando como rendimiento 35%.

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.
– El flujo de electrones y átomos de hidrógeno a través de la cadena respiratoria, generado por una fuente de electrones o por la luz, ocurre vectorialmente.
– Esto provoca un movimiento de protones entre los compartimentos acuosos separados por una membrana.
– La membrana es impermeable a los protones de modo que se establece una diferencia de pH.
– La membrana contiene una enzima (ATPasa) que permite el retorno de los protones que a su vez dirigen la reacción de síntesis de ATP.
Se necesitan 4 protones para sintetizar una molécula de ATP porque 3 de estos regresan por el canal FO, caen en la fracción catalítica y la activa. Mientras, el otro arrastra fósforo inorgánico para la formación de ATP.
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cristhian almonte



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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 10:39 pm

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

El ácido láctico es un producto del metabolismo celular que se acumula cuando las células trabajan en un ambiente deficiente de oxigeno como es el caso del infarto agudo al miocardio que causa una hipoxia en el tejido por la necrosis generada.
Debido a la destrucción del tejido la enzima lactato- DHasa o LDH pasa a la sangre provocando aumentos en los niveles séricos de esta enzima.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.
Porque la Vitamina B1 es precursora de la enzima Piruvato descarboxilasa (E1) y de sus respectivas coenzimas. En pocas palabras un paciente alcohólico con deficiencia de Tiamina, no podrá metabolizar la glucosa hasta Acetil-CoA e ir al ciclo de Krebs. Resulta en una acumulación de ácido láctico en la sangre, modificando el pH hasta una acidosis láctica.



18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?
La razón es porque la cadena respiratoria mitocondrial es una maquinaria que trabaja con los cheques (equivalentes reductores) y el ciclo de Krebs no es el único medio que le provee los cheques, puede obtenerlos a través de otras fuentes como glucólisis aeróbica, β-oxidación de los ácidos grasos, cetólisis y desaminación oxidativa de los aminoácidos.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A


a) Cianuro: Se bloquea el complejo IV, porque se une el hierro férrico (Fe3+) de la citocromo oxidasa.
b) Amital: Bloquean la cadena de transporte electrónico entre la NADH deshidrogenasa (Complejo I) y la CoQ, E impidiendo la utilización del NADH como donante de equivalentes de reducción a la cadena respiratoria.
c) Antimicina-A: Inhibe la transferencia de electrones en el complejo III (sitio 2) y, como consecuencia de ello, también interrumpe la fosforilación oxidativa.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?
Esto se debe a que los elementos de la Cadena Respiratoria Mitocondrial están ordenados en base a su potencial redox, por eso va desde el NADH+H (-0.32 v) hasta el O2 (+0.82).

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.



23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   

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