Bioquímica II

Foro de discusión entre los estudiantes de Bioquímica II del Intec y el facilitador, maestro Jimmy Barranco Ventura.
 
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 OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)

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Leawellington

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 11:09 pm

16- Los vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes (Glucosa) al propio músculo cardíaco (o miocardio) para que éste produzca energía a través de la Glucolisis Aeróbica; son pequeños vasos y forman una corona que rodea al corazón (de ahí el nombre de vasos "coronarios"). Cuando su luz se estrecha, por ejemplo, por trombosis ateromatosa, hay un déficit de oxígeno y la glucosa produce la energía por medio de la Glucolisis Anaerobia, con la producción de cristales de piruvatos y lactatos, con la consiguiente ACIDOSIS METABÓLICA. (Acidosis láctica: proceso caracterizado por la acumulación de ácido láctico en la sangre por la detención dela respiración aeróbica, provocando la disminución del pH en el músculo y en el plasma. El proceso se produce fundamentalmente en la hipoxia tisular pero también se observa en ciertas intoxicaciones y enfermedades). Respuesta del miocardio. Los cambios ocurren de endocardio a epicardio.Se suspende el metabolismo aerobio: Disminuye el ATP y la creatina fosfato. Aumenta el ácido láctico y otros metabolitos tóxicos
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Ian Bernal

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 11:12 pm

16- ¿Por qué en el infarto agudo de miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

La acidosis láctica es una condicion que puede ocurrir en casos en que exista un inadecuado suministro de oxigeno a los pulmones, riñones, corazon, y otros organos (debido a la presencia de LDH en estos organos), es decir, que sufran de condiciones de hipoxia y lleguen a infartos. Al faltarle oxigeno, el músculo cardíaco (en este caso) necesitará una vía alterna para la producción de ATP: la respiración anaerobia, en donde se reduce el piruvato en lactato, y este, como acido fuerte, disminuirá el pH sanguíneo. En todo caso de destrucción de los organos anteriormente mencionados (como infarto al miocardio), debido a la demanda energetica del organo, se producirá un incremento de la LDH serica, ya que esta es la encargada de reducir el piruvato a lactato oxidando el NADH a NAD+.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

La glucosa que entra al organismo tiene el objetivo de llegar a acetil-CoA a traves de la glucolisis (que la convierte en piruvato) y el complejo enzimatico piruvato DHasa. Como ya aprendimos anteriormente, este complejo necesita de coenzimas para su funcionamiento. Una de estas es el PPT cuyo precursor es la vitamina B1. Entonces, al haber una falta de Tiamina, habra un deficit de PPT, y el piruvato, en lugar de seguir su camino hacia Acetil-CoA, se desvia hacia el camino de Lactato, a través de la enzima Lactato DHasa.

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18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

El ciclo de Krebs no es la unica fuente del alimento de la CRM, que son el NADH y el FADH.
El NADH (el principal equivalente reductor) se puede obtener de los siguientes procesos: glucólisis aeróbica, β-oxidación de los ácidos grasos, cetólisis y desaminación oxidativa de los aminoácidos; y el FADH se puede obtener de la deshidrogenación del acil-CoA por la enzima acil-CoA DHasa de la β-oxidación. Por  lo tanto, la CRM puede seguir funcionando sin los aportes del ciclo de Krebs, sin embargo, lo hará a un ritmo menos rapido, ya que cabe destacar que la principal fuente de cheques (equivalentes reductores Very Happy) sigue siendo el ciclo de Krebs.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.

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20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con:

a. Cianuro: Se une al Fe3+ de la citocromo oxidasa, deteniendo el transporte electronico en el sitio III en la cadena respiratoria mitocondrial. Por esto, cada NADH producirá: 2 ATP; cada FADH producirá: 1 ATP.

b. Amital: impide la utilización del NADH como donante de electrones a la cadena respiratoria por el bloqueo del sitio I. Sin embargo, el flujo de electrones que resulta de los FADH no es afectado, ya que los electrones entran por un punto que se encuentra despues del bloqueo, a través de la Coenzima Q. Por cada FADH se producirán 1.5 ATP.

c. Antimicina a: inhibe la transferencia de electrones en el sitio II. Esta inhibe la reducción de ubiquinona en la cadena transportadora de electrones. La inhibición de esta reacción impide que se genere el gradiente de protones a través de la membrana interna, el cual dará lugar a la inhibición de la producción de ATP. Por cada molécula de NADH se producirán 1 ATP.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

Esto se debe a que los componentes de la cadena respiratoria están ordenados según su potencial de oxidación u óxido reducción, desde el par más electronegativo que es NAD+ sobre NADH (-0.32 voltios), hasta el par más electropositivo que es oxígeno sobre agua (+0.82 voltios).

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.

Cuando los electrones fluyen desde NADH hasta oxígeno se liberan aproximadamente 52 kcal/mol.

Para formar una molécula de ATP se consumen 7.3 kcal/mol.

Desde NADH hasta oxígeno se forman 2.5 ATP requiriéndose un total de 18.25 kcal. (2.5 x 7.3 = 18.25)

33.75 kcal (52 - 18.25 = 33.75) es la cantidad que se utiliza de dos formas para el transporte de iones y como calor en la regulación de la temperatura corporal. De esta manera se obtiene el rendimiento de 35%.
([18.25/52] x 100 = 35%)

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

Los postulados son:

1) Cuando la mitocondria respira se libera energía oxidativa.
2) Parte de esa energía enciende 3 complejos respiratorios (3 bombas de protones).
3) Esas bombas de protones sacan protones desde la matriz, hacia el espacio intermembranal.
4) Los protones se acumulan fuera de la membrana mitocondrial interna, porque esta membrana es impermeable a los protones, formando un gradiente electroquímico de protones.
5)Los protones regresan por el canal FO, caen en la porción catalítica y permiten la unión de ADP + Pi y formar ATP.

Se necesitan 4 protones porque:

• 3 protones regresan por el canal FO de la ATPasa, lo cual produce un cambio confomacional en la parte catalítica (F1-ATPasa) y lo activa, permitiendo la union de ADP + Pi lo cual será igual a una molécula de ATP.

• Esta molécula de ATP sale por un antiportador y se degrada en ADP + Pi utilizando su energía para el trabajo.

• Esta molécula de ADP entra a la mitocondria por el mismo antiportador por donde salió el ATP y el 4to protón que falta también entra por un simportador, arrastrando un Pi, y permitiendo que se repita el proceso de ADP + Pi = ATP
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Leawellington

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 11:16 pm

17-


18-La cadena respiratoria está formada por una serie de transportadores de electrones situados en la cara interna de las crestas mitocondriales y que son capaces de transferir los electrones procedentes de la oxidación del sustrato hasta el oxígeno molecular, que se reducirá formándose agua.
Como resultado de esta transferencia de electrones, los transportadores se oxidan y se reducen alternativamente, liberándose una energía que en algunos casos es suficiente para fosforilar el ADP y formar una molécula de ATP. Se trata de la fosforilación oxidativa que permite ir almacenando en enlaces ricos en energía la energía contenida en las moléculas NADH2, FADH2, NADPH2, que se liberan en la glucólisis y en el ciclo de Krebs y que será más tarde fácilmente utilizada. Esto nos indica que la cadena respiratoria puede trabajar con fosforilación oxidativa sin necesidad del ciclo.

19-


20-   El cianuro bloquea el paso de electrones del citocromo a3 al oxígeno.
El amital (barbitúrico) inhibe al complejo I, afecta las oxidaciones dependientes del NAD+.
La antimicina A (Antibiótico).Actúa a inhibiendo el complejo III. Inhibe la reoxidación del NADH y del FADH2.
Estos inhibidores detienen el paso de electrones de modo que no hay bombeo de protones. Sin gradiente de protones, no hay síntesis de ATP.
21-  Por el transporte redox, El flujo de electrones está íntimamente acoplado al proceso de fosforilación, y no ocurre a menos que también pueda verificarse este último. Esto, en un sentido, impide el desperdicio ya que los electrones no fluyen a menos que exista la posibilidad de formación de fosfatos ricos en energía. Si el flujo de electrones no estuviera acoplado a la fosforilación, no habría formación de ATP y la energía de los electrones se degradaría en forma de calor. El flujo de electrones global se esquematiza de la siguiente forma:
              NADH Complejo I Q Complejo III Citocromo c Complejo IV  → H2O
                                 ↑
                             Complejo II

22-  Por una molecula de glucosa un total de 24 ATP, 2 ATP, 6 NADH, 2 FADH, el rendimiento neto de la glucolisis y el ciclo de Krebs es 38 (-2) igual a 36 ATP por molecula de glucosa.
23-  Un gradiente de concentración de protones sirve como almacen de energía que dirige la formación de ATP: la fuerza protonmotriz
• La fuerza protonmotriz (∆p) es la energía almacenada en el gradiente de concentración de protones
– El flujo de electrones y átomos de hidrógeno a través de la cadena respiratoria, generado por una fuente de electrones o por la luz, ocurre vectorialmente.
– Esto provoca un movimiento de protones entre los compartimentos acuosos separados por una membrana.
– La membrana es impermeable a los protones de modo que se establece una diferencia de pH.
– La membrana contiene una enzima (ATPasa) que permite el retorno de los protones que a su vez dirigen la reacción de síntesis de ATP.
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Carlos Almonte



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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Dom Ago 28, 2016 11:25 pm

16- Por qué en el infarto agudo al miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?
Un infarto es la obstrucción de una de las arterias del corazón, cuando esto sucede se ve afectado el riego sanguíneo y por consiguiente la oxigenación del área afectada, que afectara el proceso de la glucolisis aerobia y ocasionara la producción de ácido láctico.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

Debido a que la deficiencia de tiamina inactiva el complejo enzimático piruvato deshidrogenasa, lo que bloquearía la reacción de conversión del piruvato en acetil-CoA. Si se le suministra dextrosa endovenosa a un paciente con esa condición, la glucosa de la solución se convertiría en piruvato, pero debido a la falta de vitamina B1, este pasara a convertirse en ácido láctico lo que ocasionaría una acidosis láctica.

18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?
Porque esta trabaja con los equivalentes reductores, NADH y FADH2, que son producto no solo del ciclo de Krebs, aunque es el principal, sino que también se obtienen a partir de la glucólisis aeróbica, cetólisis, desaminación oxidativa de aminoácidos y beta oxidación de ácidos grasos.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.


20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A
• En el caso de la antimicina-A se bloquearía el complejo III y se producirían 2 NADH por lo tanto, solo  3 ATP
• En cuanto al cianuro se inhibiría el complejo IV, se producirían 2 NADH  y 1 FADH2, que es igual a 7 ATP.
• En el caso del amital se bloquea el complejo I, se produciría solo un FADH2 y por consiguiente 1.5 ATP  

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?
Los electrones fluyen desde el NADH + H hacia el O2 debido a que los electrones viajan desde el potencial redox mas electronegativo (NADH+H) hasta el más electropositivo (O2).

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.
La producción de ATP consume aproximadamente 52 kcal por molécula de NADH+H+. Cada ATP necesita 7.3 kcal para su formación, entonces,  una molécula de NADH consume 18.25 kcal de estas 52. Las restantes 33.75 kcal se utilizan para el transporte de iones y se disipan en forma de calor, manteniendo la temperatura corporal. En conclusión si se hace el cálculo el rendimiento es del 35%

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP
1) Durante el transporte de electrones por la cadena respiratoria se libera energía oxidativa.
2) Esta energía es utilizada para activar tres complejos respiratorios que actúan como bombas de protones (complejos I, III, IV).
3) Estas bombas al ser activadas expulsan protones (H+) a través de la membrana mitocondrial interna (MMI) desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Así, el exterior de la MMI se carga positivamente y el interior queda negativo.
4) Como la MMI es impermeable al paso de los protones, se genera un gradiente electroquímico de protones, fuerza protón matriz (FPM) imprescindible para la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa.
5) Los protones regresan de nuevo hacia la matriz mitocondrial, entrando por el canal Fo-ATPasa y al caer en la porción catalítica F1-ATPasa, la activan mediante un cambio conformacional para que sintetice ATP a partir de ADP + Pi. De esta forma, el gradiente electroquímico de protones se disipa, utilizándose su energía para formar ATP. Sin embargo, no se conoce el mecanismo molecular exacto como ocurre esta transducción energética.
Es necesario que hayan 4 H+ porque 3 son destinados al complejo V y el otro regresa a la matriz mitocondrial junto con el Pi que se unirá al ADP.
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DesireeViloria

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Lun Ago 29, 2016 12:43 am

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

Porque un infarto al miocardio significa que este tejido esta isquémico, y la isquemia tiene la capacidad de disminuir la actividad de la cadena respiratoria provocando una acidosis láctica. Esto sucede porque al inhibirse el transporte de electrones se afecta la oxidación de varios compuestos. En este caso el compuesto afectado es el piruvato, que no logra transformarse a Acetil-CoA  debido a que las coenzimas NADH y FADH2  no pueden oxidarse en la CRM, conduciendo así a una disminución en la disponibilidad de NAD. Como consecuencia, todas las enzimas NAD dependientes, como el complejo enzimático piruvato deshidrogenasa, estarán afectadas, entonces en lugar del piruvato convertirse en Acetil-CoA, este toma una vía alterna convirtiéndose en lactato, el cual pasa a la sangre produciendo acidosis láctica.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

Porque la tiamina es precursora de la enzima PPT necesaria para que funcione el complejo enzimático piruvato deshidrogenasa, entonces si esta no está disponible, como en los alcohólicos desnutridos, el piruvato derivado de las grandes cantidades de glucosa administradas al paciente no podrá ser transformado a Acetil-CoA, tomando la vía alternativa transformándose en lactato, produciendo así una acidosis láctica.


18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

Porque lo que alimenta la cadena respiratoria mitocondrial son los equivalentes reductores NADH y FADH2 los cuales no solo se obtienen a través del ciclo de Krebs. El NADH ese puede obtener mediante otras reacciones como glucólisis aeróbica, β-oxidación de los ácidos grasos, cetólisis y desaminación oxidativa de los aminoácidos. Mientras que el FADH2 se puede obtener de la deshidrogenación del acil-CoA por la enzima acil-CoA DHasa de la β-oxidación. Permitiendo así que la CRM continue trabajando.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A

Cianuro: Se une el hierro férrico (Fe3+) de la citocromo oxidasa, inhibiendo el transporte electrónico y el consumo de oxígeno.

Amital: bloquea la cadena de transporte electronico entre la NADH deshidrogenasa (Complejo I) y la CoQ. Como consecuencia, impide la utilizacion del NADH como donante de equivalentes de reduccion a la cadena respiratoria. Sin embargo, el flujo de electrones que resulta de la reduccion-oxidacion del Complex II no es afectada, ya que los electrones entran en un punto posterior al bloqueo, a traves de la Coenzima Q.

Antimicina a: inhibe la transferencia de electrones en el complejo III y, como consecuencia de ello, también interrumpe la fosforilación oxidativa. 3. Esta se une al sitio Q del citocromo c reductasa, inhibiendo de este modo la reducción de ubiquinona en la cadena transportadora de electrones de la fosforilación oxidativa. La inhibición de esta reacción impide que se genere el gradiente de protones a través de la membrana interna. Esto dará lugar a la inhibición de la producción de ATP, ya que los protones son incapaces de fluir a través del complejo ATP sintasa en ausencia de un gradiente de protones. Esta inhibición también se traduce en la formación de radicales libres superóxido.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial,
desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?


Porque los componentes de la cadena respiratoria están ordenados según su potencial de reducción, desde el par redox más electronegativo, NAD+/NADH (E'0 = -0.32 V), hasta el más electropositivo, ½ O2/H2O (E'0= +0.82 V). Este ordenamiento permite que los electrones (e-) fluyan hacia abajo a lo largo de la cadena respiratoria, ya que mientras mas electropositiva sea una molecula va a tener una mayor capacidad de captar los electrones circundantes, de esta forma los electrones fluyen hasta unirse finalmente con el oxígeno molecular y formar agua oxidativa o metabólica.

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.

La producción de ATP consume aproximadamente 52 kcal por molécula de NADH+H+. Cada ATP necesita 7.3 kcal para su formación, entonces, si una molécula de NADH produce 2.5 ATP esta consume 18.25 kcal de estas 52. Las restantes 33.75 kcal se utilizan para el transporte de iones y se disipan en forma de calor, manteniendo la temperatura corporal. De esta forma podemos calcular un rendimiento de un 35% ya que las 18.25 kcal utilizadas para generar el ATP equivalen al 35% de las 52 kcal generadas en una respiración oxidativa.

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

Los postulados de la teoría son los siguientes:

a. Durante el transporte de electrones por la cadena respiratoria se libera energía oxidativa.

b. Esta energía es utilizada para activar tres complejos respiratorios que actúan como bombas de protones (complejos I, III, IV).

c. Estas bombas al ser activadas expulsan protones (H+) a través de la membrana mitocondrial interna (MMI) desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Así, el exterior de la MMI se carga positivamente y el interior queda negativo.

d. Como la MMI es impermeable al paso de los protones, se genera un gradiente electroquímico de protones, fuerza protón matriz (FPM) imprescindible para la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa.

e. Los protones regresan de nuevo hacia la matriz mitocondrial, entrando por el canal Fo-ATPasa y al caer en la porción catalítica F1-ATPasa, la activan mediante un cambio conformacional para que sintetice ATP a partir de ADP + Pi. De esta forma, el gradiente electroquímico de protones se disipa, utilizándose su energía para formar ATP. Sin embargo, no se conoce el mecanismo molecular exacto como ocurre esta transducción energética.

Se requieren 4H porque porque 3 H+ entran por el canal Fo-ATPasa y activan la porción catalítica F1-ATPasa generando el cambio conformacional que sintetiza ATP de ADP+Pi. Este ATP sale por el antitransportador generando trabajo fuera de la mitocondria y regresando a esta en forma de ADP. Luego el H+ restante transporta el fosforil inorgánico a través del sinportador y se sintetiza nuevamente una molecula de ATP.

Desiree Viloria T. flower
1503508


Última edición por DesireeViloria el Jue Sep 01, 2016 10:31 am, editado 1 vez
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Jorge Brea

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Lun Ago 29, 2016 1:04 am

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

El infarto agudo de miocardio con frecuencia lleva a los tejidos a un periodo de isquemia en el cual como ya sabemos ocurre una acumulación de equivalentes reductores incapaces de reoxidarse debido a la falta de oxígeno, por lo que con frecuencia acuden al piruvato favoreciendo así la conversión de este en lactato. La enzima LDH se encuentra prácticamente en todos los tejidos del cuerpo, pero en el corazón, específicamente, puede significar la presencia de un infarto agudo al miocardio. Se elevan sus concentraciones debido a la lesión que ocurre en el tejido miocárdico.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

Esto se debe a que la vit. B1 es precursora de una de las coenzimas (PPT) utilizadas en el complejo enzimático piruvato deshidrogenasa, entonces al haber deficiencia de la misma más un exceso de dextrosa endovenosa favorecerá la conversión de piruvato en lactato produciendo así una acidosis láctica.


18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

Porque existen otras fuentes a través de las cuales el organismo produce equivalentes reductores que necesitan ser reoxidados en la CRM. Por ejemplo: desaminación oxidativa de los aminoácidos, cetolisis, glucolisis aeróbica, degradación del etanol y beta-oxidación de ácidos grasos.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A

Al incubar mitocondrias con:
• Cianuro: Este al tener gran afinidad por el hierro (Fe+++) pues inhibe el CR IV disminuyendo asi la cantidad de ATP producida a tan solo 2 ATP por cada NAD y  1 ATP por cada FAD.
• Amital: Este inhibe el CR I (primera bomba de protones) haciendo que solamente se pueda obtener 1.5 ATP a través de fosforilacion oxidativa provenientes del FAD.
• Antimicina A: Este actúa como un inhibidor de la segunda bomba de protones causando que no haya producción de ATP por FAD y tan solo 1 ATP por cada NAD.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

Esto se debe a que la disposición de los componentes de la cadena respiratoria mitocondrial está organizada desde el par redox mas electronegativo hasta el más electropositivo permitiendo así el flujo unidireccional de los electrones.

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.

El rendimiento energético se calcula a partir de la energía que se aprovecha de la liberada en la cadena respiratoria mitocondrial. Cuando los electrones fluyen desde NADH hasta oxígeno a través de la CRM se liberan alrededor de 52 kcal/mol. Sin embargo, se necesitan 7.3 kcal/mol para formar una molécula de ATP. Desde NADH hasta oxígeno se forman 2.5 ATP, por lo que se requiere un total de 18.25 kcal. Por otra parte, para el transporte de iones y como calor en la regulación de la temperatura corporal se utilizan las 33.75 kcal restantes, dando como rendimiento 35%.

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

-La mitocondria respira liberando energía oxidativa (flujo de electrones en la CRM).
-Parte de esa energía enciende las bombas de protones.
-Las bombas de protones transportan protones desde la matriz hacia el espacio intermembranal.
-Se forma un gradiente electroquímico debido a que la membrana mitocondrial interna es impermeable a protones.
-Los protones regresan por el canal FO y activan la ATPsintasa.
Se requieren 4 protones debido a que 3 regresan por el canal FO, caen en la porción catalítica activando así la ATPsintasa mientras el 4to protón arrastra el Pi para unirse con ADP y formar ATP.
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Alejandracrh

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Lun Ago 29, 2016 10:05 am

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?

Cuando ocurre un infarto agudo del miocardio lleva a una hipoxia del tejido, y en ausencia de oxígeno, la glucólisis produce ácido láctico en vez de piruvato, provocando su acumulación. Se encuentra un aumento de la LDH debido a la necrosis que ocurre en el tejido.

17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

En los pacientes alcolisados se les aplica vía endovenosa dextrosa, muchos de estos pacientes presentan deficiencia de tiamina o B1, esta es precursosa de PPT , que participa en el complejo piruvato DHasa, por lo que el piruvato en lugar se convertirse en acetil-CoA se convierte en ácido láctico provocando una acidosis láctica.

18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

La cadena mitocondrial continua funcionando porque el ciclo de Krebs no es el único que puede proporcionar equivalentes reductores, otra fuente podría ser la glucólisis.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A

a) Cianuro, se inhibe el Complejo IV lo que provocaría que sólo se produjeran 2 ATP por NADH+H+ y 1 ATP por FADH2.
b) Amital, se inhibe el Complejo lo que provocaría que sólo se produjeran 1.5 ATP por parte del FADH2.
c) Antimicina-A, se inhibe el Complejo III lo que provocaría que se produjera 1 ATP por cada NADH+H+.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?

El flujo ocurre de esta manera debla cadena respiratoria mitocondrial están ordenados según su potencial de reducción; desde el más electronegativo, NAD+/NADH; y el más electropositivo 1/2 O2/H, y por esta razón las electrones fluyen hacia abajo.

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.



23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

La teoría quimiosmótica enunciada por Peter Mitchell, explica cómo la energía derivada del transporte de electrones por la cadena de transporte de electrones se utiliza para producir ATP a partir de ADP y Pi. La bomba de protones: el transporte de electrones está acoplado al transporte de H+ a través de la membrana interna mitocondrial desde el espacio intermembranal. Este proceso crea simultáneamente a través de la membrana interna mitocondrial un gradiente eléctrico (con más cargas positivas en el exterior de la membrana que en la matriz mitocondrial) y un gradiente de pH (el exterior de la membrana está a un pH más ácido que el interior). La energía generada por este gradiente es suficiente para realizar la síntesis de ATP.






Alejandra Rodriguez Heinsen
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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Vie Sep 02, 2016 12:07 pm

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?
Sabemos que el piruvato es el principal precursor de Acetil-CoA y OAA mediante enzimas como el Complejo Piruvato DHasa y Piruvato Carboxilasa. Estos participan el ciclo de Krebs cuya principal función es producir ATP. Sin la presencia de oxígeno en la célula como ocurre en el infarto los equivalente reductores del ciclo se mantienen reducidos y una de la enzimas que se ve afectada es el Complejo Piruvato DHasa al igual que muchas enzimas del ciclo dependiente de los equivalentes reductores por lo que la única vía de salida del Piruvato es la conversión del mismo en Ácido Láctico el cual se ioniza en pH fisiológico liberando H+ y produciendo lactato. La enzima lactato-DHasa es una enzima cardíaca encontrada en momentos de lesión en el la sangre porque su función es interconvertir el piruvato y el lactato. En el ejercicio muscular las células musculares transforman la glucosa en lactato, el lactato se libera a la sangre, y puede ser recogido por el hígado que lo vuelve a transformar en glucosa que se derrama a la sangre para que pueda volverse a utilizar como energía por los tejidos. Mientras que en el músculo esquelético la reacción se produce en la dirección descrita, en el hígado y el músculo cardíaco, el lactato se reoxidar a piruvato para su utilización por la gluconeogénesis y por el ciclo de Krebs.



17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.

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Las coenzimas del Complejo Piruvato DHasa se obtienen a partir de vitaminas por lo que en pacientes alcohólicos muy desnutridos la falta de las misma implica la ausencia de las coenzimas y por tanto la deficiencia del complejo enzimático. Esto impide que se produzca acetil-CoA y OAA cuya enzima es regulada alostéricamente por acetil-CoA. El piruvato al verse en exceso por la aplicación de dextrosa endovenosa toma otra vía y se transforma en ácido láctico, pudiendo ocasionar una acidosis láctica. El ácido láctico se ioniza y produce lactato. Los H+ son tomados por el bicarbonato que se consume en gran cantidad por lo que sus niveles disminuyen en relación al ácido, lo que produce la acidosis.


18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

El ciclo de Krebs aunque es el principal emisor de cheques como el gobierno no es el único, ya que existen vías y reacciones alternas que producen NADH y FADH2. El NADH, principal equivalente reductor ya que a partir de él se obtienen 2.5 ATP en la Fosforilación Oxidativa, glucólisis aeróbica, β-oxidación de los ácidos grasos, cetólisis y desaminación oxidativa de los aminoácidos. El FADH2 se obtiene en la deshidrogenación del Acetil-CoA por la enzima Acetil-CoA DHasa de la β-oxidación. Estos nos indica que la Cadena Respiratoria Mitocondrial (Banco) puede seguir trabajando aunque con menor entradas de cheques.

19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.

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Cadena Respiratoria Mitocondrial
Componentes
• Coenzimas: NAD+, FMN, CoQ y FAD transportan protones (H+) y electrones (e-).
• Citocromos: b, c1, c y aa3, solo transportan electrones.
• Oxígeno molecular es el aceptor final de protones (2 H+) y electrones (2 e-) para formar agua oxidativa.

Está formada por 5 complejos proteicos
• Complejo respiratorio I: NADH DHasa requiere de la coenzima FMN y un centro Fe-S.
• Complejo respiratorio II: Succinato DHasa transfiere electrones a la coenzima Q, en forma de FADH2. Requiere de la coenzima FAD y un centro Fe-S.
• Complejo respiratorio III: Citocromo b-citocromo c1 O CoQ-cit. c reductasa contiene un centro Fe-S, citocromos b y c1.
• Complejo respiratorio IV: Cit. aa3 o citocromo c oxidasa contiene los citocromos a y a3.
• Complejo respiratorio V: ATP sintasa o ATPasa.

Tiene 2 transportadores móviles.
• Coenzima Q
• Citocromo c.

Los complejos respiratorios I, III y IV funcionan como bombas de protones.
El complejo respiratorio II o succinato deshidrogenasa no bombea protones.
Complejo respiratorio V es el encargado de sintetizar ATP en los sitios 1, 2 y 3 de la fosforilación oxidativa.

20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con:

a) Cianuro
En el envenenamiento por Cianuro la inhibición de la cadena respiratoria si desempeña un rol primario. La intoxicación por cianuro es frecuente en pacientes que inhalan humo de fuegos industriales o residenciales. También se ve este tipo de intoxicación en personas relacionadas profesionalmente con el cianuro o sus derivados en ciertas industrias. El envenenamiento intencional con cianuro puede verse en personas con acceso a estos compuestos. El cianuro afecta a prácticamente todas las metaloenzimas, pero sus principales efectos tóxicos derivan de su unión al Fe+++ en los grupos Hem de la citocromo oxidasa, inhibiendo el funcionamiento de la Cadena de Transporte de Electrones.

b) Amital
El amital (barbitúrico) inhibe al complejo I, afecta las oxidaciones dependientes del NAD+. Como consecuencia, ellos impiden la utilización del NADH como donante de equivalentes de reducción a la cadena respiratoria. Sin embargo, el flujo de electrones que resulta de la reducción-oxidación del Complex II no es afectada, ya que los electrones entran en un punto posterior al bloqueo, a través de la Coenzima Q.

El efecto del Amital ha sido observado in vitro, ya que la intoxicación con amital y otros barbitúricos afecta principalmente al Sistema Nervioso Central al actuar sobre los canales de iones sensibles al GABA, un efecto no relacionado con la acción del amital sobre el Complejo I.

c) Antimicina-A:

Es un antibiótico producido por Streptomyces griseous que ha sido usado como veneno para controlar alguna especies de peces. Antymicin A interfiere con el flujo de electrones desde el citocromo b-c1 en el Complex III (Q-cytochrome c oxidoreductasa). En presencia de esta substancia, el citocromo b-c1 puede ser reducido pero no oxidado, y consecuentemente, el citocromo c permanece oxidado, al igual que los citocromos a y a3 del Complejo IV.

21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?


Porque en la cadena respiratoria mitocondrial la secuencia inicia con el NAD+/NADH, cuyo potencial de oxido-reducción es el menor con E'0 = -0.32 V y termina con ½ O2/H2O, el cual su potencial es más alta E'0= +0.82 V, lo que provoca que los e- fluyan hacia abajo para unirse finalmente con el oxígeno molecular y formar agua oxidativa o metabólica. Esto implica que sus complejos están organizados según su potencial redox.

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22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.

En el ciclo no se produce directamente ATP, sino 1 molécula de GTP mediante la Fosforilación a Nivel de Sustrato cuya su energía es utilizada para obtener ATP. Además se producen equivalentes reductores (3 NADH+H y 1 FADH2) que en la cadena respiratoria mitocondrial son oxidados y esa energía oxidativa es empleada en la Fosforilación Oxidativa para producir ATP.

En la cadena respiratoria mitocondrial mediante el flujo de electrones se liberan aproximadamente 52 kcal/mol. Para formar una molécula de ATP se consumen 7.3 kcal/mol. Tomandose como referencia a NADH desde NADH hasta oxígeno se forman 2.5 ATP (1 en cada uno de los dos primeros sitios y 0.5 en el último), requiriéndose un total de 18.25 kcal. La energía oxidativa restante se disipa en forma de calor (33.75 kcal), contribuyendo a mantener la temperatura corporal. Esto significa que la eficiencia de la fosforilación oxidativa es de 35%.

La cantidad de ATP que se produce en la cadena respiratoria por fosforilación oxidativa depende de cual sea al donador de electrones. Si es NADH se forman 2.5 ATP así como una molécula de agua metabólica. Si es FADH2, solo se obtienen 1.5 ATP (uno en el sitio 2 de la fosforilación oxidativa y 0.5 en el sitio 3), ya que esta coenzima entra a la cadena a nivel de coenzima Q, es decir, después del sitio 1.

Por tal motivo, en la cadena respiratoria mitocondrial se producen 9 ATP que sumado a la molécula de ATP producida por FNS es un total de 10 ATP por molécula de Acetil-CoA.

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.


1. Durante el transporte de electrones por la cadena respiratoria se libera energía oxidativa.
2. Esta energía es utilizada para activar tres complejos respiratorios que actúan como bombas de protones (complejos I, III, IV).
3. Estas bombas al ser activadas expulsan protones (H+) a través de la membrana mitocondrial interna (MMI) desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Así, el exterior de la MMI se carga positivamente y el interior queda negativo.
4. Como la MMI es impermeable al paso de los protones, se genera un gradiente electroquímico de protones, fuerza protón motriz (FPM) imprescindible para la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa.
5. Los protones regresan de nuevo hacia la matriz mitocondrial, entrando por el canal Fo-ATPasa y al caer en la porción catalítica F1-ATPasa, la activan mediante un cambio conformacional para que sintetice ATP a partir de ADP + Pi. De esta forma, el gradiente electroquímico de protones se disipa, utilizándose su energía para formar ATP. Sin embargo, no se conoce el mecanismo molecular exacto como ocurre esta transducción energética.
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Cendy Marte

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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Vie Sep 02, 2016 12:14 pm

16- Por qué en el infarto agudo del miocardio se acumula ácido láctico en los tejidos, y aumentan los niveles séricos de la enzima lactato-DHasa o LDH?
Cuando ocurre un infarto agudo al miocardio el tejido cardiaco queda sin riego sanguíneo y por tanto sin oxígeno y nutriente. Debido a la falta de oxígeno, y por tanto de la funcionalidad de la cadena respiratoria mitocondrial y la fosforilación oxidativa, el ciclo no puede funcionar por lo que el piruvato al acumularse busca una vía alterna por donde seguir y poder obtener energía. Esta es la producción de ácido láctico. Este último se ioniza en pH fisiológico liberando H+. La enzima lactato-DHasa es una enzima cardíaca encontrada en los cardiomiocitos en momentos de lesión que sale al torrente sanguíneo porque su función es interconvertir el piruvato y el lactato. En el ejercicio muscular las células musculares transforman la glucosa en lactato, el lactato se libera a la sangre, y puede ser recogido por el hígado que lo vuelve a transformar en glucosa que se derrama a la sangre para que pueda volverse a utilizar como energía por los tejidos. Mientras que en el músculo esquelético, especialmente durante el ejercicio físico intenso, la reacción se produce en la dirección descrita, en el hígado y el músculo cardiaco (metabolismo oxidativo), el lactato procedente del músculo esquelético se reoxidar a piruvato para su utilización por la gluconeogénesis y por el ciclo de Krebs.


17- ¿Por qué la deficiencia de tiamina (vit B1) en los alcohólicos muy desnutridos puede causar acidosis láctica cuando se les administra dextrosa endovenosa, para tratar una hipoglucemia por intoxicación alcohólica? Ilustre su respuesta con un diagrama.
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La deficiencia de vitaminas precursoras de las coenzimas inactivan al complejo enzimático piruvato DHasa, impidiendo la conversión del piruvato en acetil-CoA. Es por esta razón que el piruvato toma otra vía y se transforma en ácido láctico, pudiendo ocasionar una acidosis láctica. Los pacientes alcohólicos muy desnutridos que reciben dextrosa endovenosa, sin la adición de tiamina producen una gran cantidad de piruvato que no puede degradarse a Acetil-CoA ya que el complejo no es capaz de oxidar el sustrato.

El ácido láctico producido libera muchos hidrogeniones que son neutralizados por el bicarbonato. Debido a que la cantidad de ácido láctico es alta se consumirá un gran cantidad de bicarbonato, por lo cual este último disminuye sus niveles plasmáticos conduciendo a una acidosis láctica, muchas veces mortal.



18- ¿Por qué si inhibimos el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria mitocondrial puede continuar trabajando?

Para el funcionamiento de la cadena respiratoria mitocondrial es necesario la formación de equivalentes reductores como NADH Y FADH2. A pesar de que el ciclo de Krebs es la principal fuente de emisión de estos cheques existen otras vías alternas. El NADH, principal equivalente reductor, se puede obtener por: ciclo de Krebs, glucólisis aeróbica, β-oxidación de los ácidos grasos, cetólisis y desaminación oxidativa de los aminoácidos. El FADH2 se obtiene en el ciclo de Krebs por deshidrogenación del succinato por la enzima Succinato DHasa y la deshidrogenación del acil-CoA por la enzima acetil-CoA DHasa de la β-oxidación. Por tal motivo puede continuar trabajando aun inhibido el ciclo de Krebs.


19- Haga un diagrama de la cadena respiratoria mitocondrial, señalando los diferentes complejos respiratorios que funcionan como bombas de protones, y los transportadores móviles que interconectan una bomba con otra.
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La cadena respiratoria mitocondrial es un complejo multienzimático que contiene una serie de coenzimas, citocromos y oxígeno molecular.
Las coenzimas (NAD+, FMN, CoQ y FAD) transportan protones (H+) y electrones (e-).
Los citocromos (b, c1, c y aa3) solo transportan electrones.
El oxígeno molecular es el aceptor final de protones (2 H+) y electrones (2 e-) para formar agua oxidativa.
Está formada por 5 complejos proteicos y 2 transportadores móviles.
A. Los complejos respiratorios I, III y IV funcionan como bombas de protones.
B. El complejo respiratorio II o succinato deshidrogenasa no bombea protones.
C. Los transportadores móviles son la coenzima Q y el citocromo c.
D. Complejo respiratorio V no es un transportador de electrones, sino el encargado de sintetizar ATP en los sitios 1, 2 y 3 de la fosforilación oxidativa.

Complejo respiratorio I: NADH DHasa requiere de la coenzima FMN y un centro Fe-S.
Complejo respiratorio II: Succinato DHasa transfiere electrones a la coenzima Q, en forma de FADH2. Requiere de la coenzima FAD y un centro Fe-S.
Complejo respiratorio III: Citocromo b-citocromo c1 O CoQ-cit. c reductasa contiene un centro Fe-S, citocromos b y c1.
Complejo respiratorio IV: Cit. aa3 o citocromo c oxidasa contiene los citocromos a y a3.
Complejo respiratorio V: ATP sintasa o ATPasa.



20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con:

a) Cianuro

Se une el hierro férrico (Fe3+) de la citocromo oxidasa, inhibiendo el transporte electrónico y el consumo de oxígeno.
Actúa como tóxico a través de la inhibición del complejo citocromo c oxidasa, y por ende bloquea la cadena transportadora de electrones, sistema central del proceso de respiración celular. Por consecuencia, causa una baja en la producción de ATP intracelular, impidiendo la homeostasis de las células.

El cianuro tiene gran afinidad por el Fe en estado férrico . Después de absorbido reacciona rápidamente con el Fe trivalente de la citocromo P 450 mitocondrial, y de este modo inhibe la respiración celular. Así el cianuro bloquea eficientemente la producción de ATP y entre otras anormalidades metabólicas pueden ocurrir acidosis láctica y la disminución en la utilización de O2 por parte de la célula, es decir la hipoxia citotóxica. Las manifestaciones clínicas e histopatológicas del SNC se deben a la inhibición en la utilización el O2.


b) Amital:
Es un barbitúrico que inhibe al complejo I, afecta las oxidaciones dependientes del NAD+. Como consecuencia, ellos impiden la utilización del NADH como donante de equivalentes de reducción a la cadena respiratoria. Sin embargo, el flujo de electrones que resulta de la reducción-oxidación del Complex II no es afectada, ya que los electrones entran en un punto posterior al bloqueo, a través de la Coenzima Q.
El efecto del Amital ha sido observado in vitro, ya que la intoxicación con amital y otros barbitúricos afecta principalmente al Sistema Nervioso Central al actuar sobre los canales de iones sensibles al GABA, un efecto no relacionado con la acción del amital sobre el Complejo I.

c) Antimicina-A:

Es un inhibidor del complejo III o CoQ-citocromo c reductasa, que afecta también la producción de ATP por fosforilación oxidativa en toda la cadena. Los electrones que llegan a la cadena en el NADH no pueden pasar a la coenzima Q porque esta última se encuentra reducida (COQH2) por los electrones que no pudieron pasar al complejo III.


21- Explique por qué razón los electrones fluyen hacia abajo por la cadena respiratoria mitocondrial, desde el NADH + H hasta el oxígeno molecular, y no hay flujo electrónico en reversa?
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Porque en la cadena respiratoria mitocondrial la secuencia inicia con el NAD+/NADH, cuyo potencial de oxido-reducción es el menor con E'0 = -0.32 V y termina con ½ O2/H2O, el cual su potencial es más alta E'0= +0.82 V, lo que provoca que los e- fluyan hacia abajo para unirse finalmente con el oxígeno molecular y formar agua oxidativa o metabólica. Esto implica que sus complejos están organizados según su potencial redox.

22- Demuestre cuál es el rendimiento energético del ciclo de Krebs.
Cuando los electrones fluyen desde NADH hasta O2 se liberan aproximadamente 52 kcal/mol. Para formar una molécula de ATP se consumen 7.3 kcal/mol. Desde NADH hasta oxígeno se forman 2.5 ATP (1 en cada uno de los dos primeros sitios y 0.5 en el último), requiriéndose un total de 18.25 kcal.

La energía oxidativa restante se disipa en forma de calor (33.75 kcal), contribuyendo a mantener la temperatura corporal.Esto significa que la eficiencia de la fosforilación oxidativa es de 35%.

La cantidad de ATP que se produce en la cadena respiratoria por fosforilación oxidativa depende de cual sea al donador de electrones. Si es NADH se forman 2.5 ATP así como una molécula de agua metabólica.

Si es FADH2, solo se obtienen 1.5 ATP (uno en el sitio 2 de la fosforilación oxidativa y 0.5 en el sitio 3), ya que esta coenzima entra a la cadena a nivel de coenzima Q, es decir, después del sitio 1.

Debido a que en el ciclo se produce 1 molécula de GTP mediante la Fosforilación a Nivel de Sustrato cuya su energía es utilizada para obtener ATP y también 3 NADH+H y 1 FADH2 mediante los cuales se producen 2.5 ATP por cada NADH y 1.5 por cada FADH en total se producen 10 ATP por molécula de Acetil CoA.

23- Enuncie los postulados de la Teoría Quimiosmótica de Peter Mitchell sobre la Fosforilación Oxidativa, señalando por qué se requieren 4 H+ para sintetizar una molécula de ATP.

Esta teoría explica el mecanismo molecular de acoplamiento entre la respiración y la fosforilación oxidativa; se fundamenta en los siguientes postulados:
a. Durante el transporte de electrones por la cadena respiratoria se libera energía oxidativa.
b. Esta energía es utilizada para activar tres complejos respiratorios que actúan como bombas de protones (complejos I, III, IV).
c. Estas bombas al ser activadas expulsan protones (H+) a través de la membrana mitocondrial interna (MMI) desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembranal. Así, el exterior de la MMI se carga positivamente y el interior queda negativo.
d. Como la MMI es impermeable al paso de los protones, se genera un gradiente electroquímico de protones, fuerza protón motriz (FPM) imprescindible para la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa.
e. Los protones regresan de nuevo hacia la matriz mitocondrial, entrando por el canal Fo-ATPasa y al caer en la porción catalítica F1-ATPasa, la activan mediante un cambio conformacional para que sintetice ATP a partir de ADP + Pi. De esta forma, el gradiente electroquímico de protones se disipa, utilizándose su energía para formar ATP. Sin embargo, no se conoce el mecanismo molecular exacto como ocurre esta transducción energética.


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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Vie Sep 02, 2016 5:37 pm

Saludos: Buenas Tardes

Aclarando la pregunta número 20, dado que había interpretado mal el proceso.
Antimicina - A - Es un inhibidor del complejo III, o sitio 2 que inhibe la producción de ATP. El error había sido nombrando el complejo que se afectaba, señale el II y lo correcto es el III, porque lo confundí con los sitios.

Aclarado!!! Gracias!!
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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   Vie Sep 02, 2016 5:37 pm

20- ¿Cómo se afecta el funcionamiento de la cadena respiratoria y el rendimiento energético del ciclo de Krebs si incubamos mitocondrias con: a) Cianuro. b) Amital. c) Antimicina-A

Repasando el material y preguntándole al profesor, en la parte C de la pregunta 20 Antimicina-A, es un inhibido del complejo 3 (sitio 2) de la cadena de transporte de electrones. Fue que no me había quedado claro la diferencia entre sitio y complejo mitocondrial, en este caso el complejo 3 que es el que se ve afectado es lo mismo decir el sitio 2 de la cadena de transporte de electrones. Gracias al profesor Jimmy Barranco.
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MensajeTema: Re: OXIDACIONES BIOLÓGICAS (Cuestionario fecha: 21-28 agosto, 2016)   

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